・・・・2012.02.08 追加情報 ↓・・・・

昨日 2012.02.07 より、「DYRK2」をキーワードとして、ひまわりブログへのアクセス数が急増しています。そこで、2012.02.07 に下記の記事を投稿しました。

2012.02.07 がん細胞とp53遺伝子と酵素DYRK2と細胞周期の関係

また、あわせて下記の関連情報も参考にしていただければ幸いです。

● 関連記事
医療関連の目次
福田安保理論関連の目次
千島学説関連の目次
2010.12.16 乳がん再発とがん抑制タンパク質
2010.10.25 遺伝子検査と特定の病気発症リスク
2010.03.21 がん細胞の謎を考える
2010.01.28 iPS細胞から分化させた神経細胞とiN細胞
2009.12.25 婦人科がんとエストロゲンと精油の関係
2009.08.11 iPS細胞とp53遺伝子
2009.05.13 p53がん抑制遺伝子と愛の力
2008.02.22 ピロリ菌と胃がんの関係
2008.01.28 交感神経緊張と関節リウマチとCKI

・・・・2012.02.08 追加情報 ↑・・・・

今日の秋田は、久しぶりに青空が広がった気がします。午前中は、雲が多かったものの、午後からは徐々に晴れ間が広がり、素晴らしい天気となりました。朝の最低気温が 6.6度、日中の最高気温は 15.4度と、まずまずの気温でしたが、午前、秋田市のソメイヨシノの満開が伝えられました。

下の写真左、昨夜の晩ご飯です。オムライスのように見えますが、実は、中にはシーチキン、野菜がたっぷり入ったオムレツです。おいし〜かった〜。

20070422シーチキンと野菜たっぷりオムレツ1 20070422シーチキンと野菜たっぷりオムレツ2 20070422シーチキンと野菜たっぷりオムレツ3

午後から、風がありましたが、天候が回復し、千秋公園へ出向いてきました。秋田市のソメイヨシノが満開となったニュースが報道されていましたが、公園内のサクラは、全体を見渡した限り、まだ、四分咲き程度だと思います。ただ、市内には、満開をむかえたサクラが何本もありましたよ。

20070423千秋公園のサクラ1 20070423千秋公園のサクラ2 20070423千秋公園のサクラ3

昨年の紅葉の季節に千秋公園を散策しました(2006.10.30 秋田千秋公園の紅葉散策)。同じコースを回ってのサクラ散策です。下の写真は、久保田城表門前のサクラです。青空がとても爽やかに広がっていました。

20070423千秋公園のサクラ08

下の写真も、同じ所です。ちょうど久保田城表門の屋根へ伸びているサクラの写真です。

20070423千秋公園のサクラ09

下の写真も、久保田城表門の所です。手前にあるサクラの木の下から撮ったもの。

20070423千秋公園のサクラ10

下の写真は、久保田城表門を通り本丸に上がり、秋田市内(東側(見えませんけどね))を望んだ所。本丸にあるサクラは、まだツボミが多いようです。

20070423千秋公園のサクラ14

下の写真は、本丸にある御隅櫓のサクラです。

20070423千秋公園のサクラ22

下の写真は、久保田城表門を通り、御隅櫓まで上がり、本丸を一周近く回ってきた場所です。松の木と芝生の緑、そしてサクラのコントラストがとてもきれいでした。

20070423千秋公園のサクラ25

下の写真は、上の写真の場所から、左に寄った所にあるサクラ。サクラ祭りのチョウチンが下がっていました。確か 19日から行われているとのことでした。

20070423千秋公園のサクラ26

下の写真は、本丸から二の丸へと下る階段の所で見たサクラです。

20070423千秋公園のサクラ27

下の写真は、同じように二の丸へと向かう階段で見たサクラ。サクラの下には、次の季節に巡ってくるツツジがその出番を待っていました。

20070423千秋公園のサクラ30

下の写真は、二の丸へやってきた所で見つけたサクラです。とてもきれいに咲いていました。二の丸では、ちょうどサクラの木の下で、出店が開かれており、サクラ祭りの雰囲気を盛り上げていました。

20070423千秋公園のサクラ32

今日の新聞に「がん化防ぐ自殺スイッチ 細胞死導く酵素発見」というタイトルの記事が目につきました。読んで行くと、どこかで見かけた名前が載っています。その一つが「がん抑制因子 p53遺伝子」です。

この「
p53遺伝子」は、がん抑制遺伝子といわれ「p53タンパク質」を作りだすための遺伝子でした。この遺伝子から作り出された「p53タンパク質」は、細胞内の DNA の損傷などを監視して、DNA損傷を検出するシステムとして働きます。

細胞が損傷を受けた場合

● DNAを修復すべきか
○ 修復する場合
・修復されている間細胞分裂を停止させる
○ 修復不可能である場合
・アポトーシスを引き起こすべきか

このように、細胞ががん化するのを防ぐために、とても大切な役割をしていました。

今日の新聞では、上のアウトラインで示してある「
修復不可能である場合」の「アポトーシスを引き起こす」ときに働く「p53タンパク質」をリン酸化する「酵素」を発見したというものでした。

DNA が傷ついたときに「
修復する場合」と「修復不可能である場合」に「リン酸化」という現象が起こるのだそうです。リン酸化というのは、アミノ酸のセリンやスレオニン、チロシンなどにリン酸が付くことなのだそうです。

p53遺伝子」が作る「p53タンパク質」は、リン酸化されるセリンの位置によって、その働きが変化するそうで、

・修復作業のために働く p53タンパク質の特定の場所へリン酸が付くと、DNA が安定化
・修復不可能の場合には、別の場所にもリン酸が付き、その機能が変化してアポトーシスを引き起こす

ということはわかっていたそうですが、どんな酵素がリン酸化を促しているかがわからなかったとのことです。

今回は、DNAに強い傷害(修復不可能)が起こると「
DYRK2」という酵素が活性化し、その酵素によってによって「p53タンパク質」がリン酸化(セリン46番)され、活性化し、細胞のアポトーシスを起こしている、という事がわかったというものです。

下記の図は、先日の
2007.04.07 ピロリ菌とガン抑制遺伝子の変異で投稿した記事と、今回の「DYRK2」というリン酸化酵素との関係をマインドマップで表現してみました。

20070423細胞死導く酵素 DYRK2

このような、細胞死へ導く機序が分かってきたわけですから、その仕組みを利用して、がん細胞を細胞死へ導くことも可能となるわけです。ただ、何度となくこのブログでも投稿していますが、がん細胞になった「原因」を忘れてはいけない、という事です。

この事については、後日、もう少し考えてみたいと思っています。というのも、この記事を書いているときに、NHK ラジオで「
発生と再生」の研究をされている方のお話がありました。「正しい形に落ち着かせる」機構の研究をされており、生き物の形がどうやって決まるのか、遺伝子の言葉を使って説明することが研究課題だということでした。

● 関連記事
医療関連の目次
福田安保理論関連の目次
千島学説関連の目次
2010.12.16 乳がん再発とがん抑制タンパク質
2010.10.25 遺伝子検査と特定の病気発症リスク
2010.03.21 がん細胞の謎を考える
2010.01.28 iPS細胞から分化させた神経細胞とiN細胞
2009.12.25 婦人科がんとエストロゲンと精油の関係
2009.08.11 iPS細胞とp53遺伝子
2009.05.13 p53がん抑制遺伝子と愛の力
2009.04.08 がん抑制と細胞老化の関係 1
2009.02.18 遺伝子のオンオフと笑いの関係
2008.08.25 動物細胞が増殖する世界 県立大学公開講座
2007.04.07 ピロリ菌とガン抑制遺伝子の変異
2006.10.30 秋田千秋公園の紅葉散策