2016年06月29日

今週から学生実習が始まっています。さすがに何年もやってるとだんだん慣れてきた感はありますね。遠心やインキュベーションなど必ずできる空き時間がちょっと上手に使えるようになった気がするんですが、どうでしょう?(ってここで聞いてもしょうがないか)実際、実験結果はこれまでで一番良かったようです。

一方、先週請け負ったお仕事が中々手強い。自分が馴染みのない実験なもので、全く急所が分からないし、気の利いたコメントも思いつきません。毎日取り組んではいるんですが、ほぼ進展なし…。そうは言ってももう一週間近くになるので、何とか今日中にそれなりの形にはなるようにしたいところです。




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2016年06月23日

今日は某酵素の活性がないバージョンの変異体のテストの結果が出ました。予想通りに動いているようで、これで見られていたレスキュー効果がコンタミなどによるものでないということが証明できました。さすがにもう実験系は動いていると言ってもよいはず。自信がなんとかにってやつですね。

夕方からはHさんのセミナー。事情でセミナーより先に話を聞かせてもらったのですが、がんがin vivoでどのように生じるか?という問題設定で、いかにも面白いし、役に立ちそう。将棋でいうと、王道の居飛車本格派という感じでしょうか。iPSなんかについてもそうですが、こちらとしては言いようのない肩身の狭さを感じちゃいます。

まあ、自分が面白いと思ってやれてれば、それでいいのだ(開き直り)。



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今日は共同研究をしてる某さんから、前から「この系が動けばなー…」と思っていた実験系のすごくキレイなデータを見せてもらいました。これで一つ自分らの見つけたことがサポートされたというだけでなく、さらに深いところまで解析ができそうなので、うちらとしてもこの先の展開が大変興味深いところです。

それにしても、もうそろそろ(論文に)まとめるかというところで、この急進展。別の話にするのか、それともこれまでのに付け加えてもう少し上を目指すか、学生さんの卒業案件もあって中々悩ましいところです。

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2016年06月22日

今日は二つ目の変異体を精製。やっぱりただレスキューするだけじゃなくて、機能をいじれるというのは面白いです。明日、早速実験に使ってみる予定。後、もう一つ作ったらとりあえず一段落ですかね。

先日のNCBのp53非依存的なp21の蓄積がゲノム不安定化を誘導するという話、最初はピンと来なかったですが、読んでみるともっともな話でした。Cdt1やp21がPCNA依存的な経路で分解される、その経路が抑制されるとCdt1の蓄積により再複製が起こる、再複製はゲノムの不安定化を引き起こす、といった2010年ぐらいに示された知見と、p21がp53マイナスのがん細胞で蓄積してるという現象をうまくつなげたなという感じです。

この論文で使われてるp21を過剰発現させてCdt2経路を競合的に阻害する実験系は、理屈的にはCdt2経路の基質になるものであればなんでもいいような気もしますが、Cdt1をOPしても以前の論文の追試にしかならないところ、「p53非依存的な」という付加価値をつけてp21を使ったのが頭いいという感じ。それとも、p21でCDKを抑制するのも再複製を促進するのに効いてたりするのかな。

ちなみに、実際にOPなしでこの状況が生じる場合は、Cdt1, p21どっちの蓄積が最初に起こるんだろうか。p21が最初だとほもそもS期に入らないと思われるのでので、おそらくCdt1に分解されないような変異が入り蓄積→再複製誘導とともにp21など他のCdt2系の基質が競合阻害により安定化され、さらに再複製が促進、DNA損傷が生じる→本来なら損傷応答によりp53による細胞周期停止が活性化するところ、p53の不活化により止まらず、がん化の方向へ、といった感じじゃないかと思いますが、どうでしょうね。





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2016年06月20日

#0の要求、それが出るなら、こっちもとなりました…。まあ、当たり前といえば当たり前ですかね。

留学してた時に、某論文をreviewした同僚が、まあ十分アクセプトに値するけど、もうちょっとtortureしたら、もっと引き出せそうだな、と言ってたのをふと思い出しました。

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