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http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20070815-00000018-fsi-ind
 東北薬科大学分子生体膜研究所の井ノ口仁一教授らの研究グループは、糖尿病の発症に、細胞膜上にある糖脂質の一種「ガングリオシド」が関与することを、マウスの実験で発見した。日本人糖尿病患者の9割程度を占めるとされる「2型糖尿病」の新しい治療法開発に道を開くと期待される。

 肥満による内臓脂肪の過剰蓄積によって、インスリンの作用不全(インスリン抵抗性)が発症し、慢性的に持続すると重篤な2型糖尿病や動脈硬化を発症することが知られているが、そのメカニズムはよく分かっていない。

 研究グループは、生理活性物質「サイトカインTNFα」をマウスの脂肪細胞に作用させてインスリン抵抗性状態にしたとき、細胞膜上のガングリオシドが増加することに着目した。

 細胞膜上にあって細胞内にブドウ糖を取り込むスイッチの働きをする「インスリン受容体」は、細胞膜上の「カベオラマイクロドメイン」という領域で正常な機能を発揮する。ところが、細胞分子の観察によって、ガングリオシドが増加した場合には、インスリン受容体が移動し、スイッチとしての機能を失うことが分かった。

 同グループは、ガングリオシドの生成を阻害する物質「PDMP」がインスリン抵抗性を解除することも立証しており、2型糖尿病などの新しい治療につながる可能性があるという。

 この研究は、科学技術振興機構(JST)のプロジェクトの一環として進められてきた。研究成果は、科学誌「米国科学アカデミー紀要」のオンライン版に13日(米国時間)に公開された...

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