膵臓急性出血性壊死性膵炎について。
写真は、膵臓の解剖:参考:こちら
病理学会コア画像:こちら
急性膵炎のレビュー:
World J Gastroenterol. 2009 Jun 28;15(24):2945-59.
Acute pancreatitis at the beginning of the 21st century: the state of the art. Tonsi AF, Bacchion M, Crippa S, Malleo G, Bassi C.
こちら

急性膵炎の病態、病理
PATHOPHYSIOLOGY

The pathogenesis of acute pancreatitis (AP) is caused by an inappropriate activation of trypsinogen to trypsin. Once activated these enzymes are responsible of autodigestion of pancreatic tissues resulting in necrosis of the acini and pancreatic islets with interstitial fat necrosis and necrotizing vasculitis.
These pathological changes in the pancreatic gland are responsible for releasing active pancreatic enzymes into the bloodstream and stimulating the production of inflammatory cytokines such as interleukin-1, interleukin-6 and interleukin-8 from neutrophils, macrophages and lymphocytes. The release of those interleukins and tumor necrosis factor-α (TNF-α) from macrophages triggers an inflammatory cascade which leads to the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). SIRS may develop into acute respiratory distress syndrome or multiorgan dysfunction syndrome. This systemic inflammatory response to pancreatic injury marks the “first or early phase” of the natural course of SAP, which normally characterizes the first 14 d of the disease. In this phase, organ failure is common and often is not associated with infection. The “second or late phase” which starts 14 d after the onset of the disease, is marked by infection of the gland, necrosis and septic systemic complications causing a significant increase in mortality. Infection of the necrotic pancreas occurs in the 8% to 12% of the patients with AP and in 30% to 40% of patients with necrotizing pancreatitis, and it is considered the most important risk factor of necrotic pancreatitis.

急性膵炎の病理はトリプシノーゲンやトリプシンの不完全な活性化による。これら酵素がひとたび活性化されると、膵臓組織の自己消化が起こり、腺房やランゲルハンス島の壊死、壊死性血管炎が起こる。
これら病理学的な変化は、膵臓の腺における酵素放出が原因である。血流に好中球、マクロファージ、リンパ球から放出されたIL-1, IL-6, IL-8といった炎症性物質が原因となる。マクロファージから放出されたインターロイキンやTNF-αは炎症性カスケードのきっかけとなり、SIRSを起こす。SIRSはさらにARDS, 多臓器不全を引き起こす。
膵傷害に対するこの全身反応は、一期あるいは初期反応とされ、発症後14日間で起こる。この時期に起こる臓器障害に感染症は関与しない。
二期あるいは後期反応と呼ばれる時期は発症から14日以降に起こる。膵腺組織に感染、壊死が起こり、敗血症により死亡率は増加する。急性膵炎の死亡率は8-12%であるが、壊死性膵炎になると30-40%に上昇する。


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膵炎に関連した膵壊死組織から検出される細菌
Gastroenterology. 1986 Aug;91(2):433-8. Bacterial contamination of pancreatic necrosis. A prospective clinical study. Beger HG, Bittner R, Block S, Büchler M. こちら
膵壊死組織から得られた細菌培養から検出される細菌は、腸内細菌が多く、大腸菌、エンテロバクターが順に多い。


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膵臓壊死組織に対して内視鏡的膵臓部分切除の治療を行う事がある。
Can J Gastroenterol Hepatol. 2014 Jan;28(1):50-3. Epub 2013 Nov 8.
Endoscopic transmural necrosectomy for walled-off pancreatic necrosis: a systematic review and meta-analysis.
Puli SR, Graumlich JF, Pamulaparthy SR, Kalva N. こちら


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急性膵炎ガイドライン:pdf