9742343英ケンブリッジ大学の研究チームが、アルコールの摂取が、DNAを損傷してがんのリスクを高めると発表した。英ケンブリッジ大学のケタン・パテル教授率いるチームが、英MRC分子生物学研究所で行なった研究について、科学誌「ネイチャー」に発表した・・



アルコールとがんの関係が明らかに


これまでも、アルコールの摂取ががんのリスクを高めることは指摘されてきた。アルコールを摂取すると、分解する過程でアセトアルデヒドが生成される。アセトアルデヒドがDNAを損傷することは、培養細胞を使った研究で確認されていた。
しかしそのメカニズムははっきり分かっていなかった。今回初めて、パテル教授のチームがマウスを使い、生きている臓器の反応を確認。納得いく説明ができるようになったという。

パテル教授は、「がんの中には、幹細胞のDNAの損傷が原因でできるものもある。DNAの損傷はたまたま起こる場合もあるが、今回の研究は、アルコールが損傷リスクを高める可能性があると示唆している」と、話している。
研究チームがマウスにエタノールを投与したところ、エタノールが造血幹細胞のDNA二重鎖を切断。細胞内のDNA配列は、元に戻らない状態に壊されてしまったという。


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MRC分子生物学研究所の発表文によると、人間は通常、アルコールからのダメージに対して2つの自己防衛機能を備えている。1つは、アルコールを分解する過程で生成されるアセトアルデヒドに対するもの。アセトアルデヒド脱水素酵素(ALDH)が、有害なアセトアルデヒドを酢酸に分解し、細胞のエネルギー源に変える。今回の研究では、ALDHの一種、ALDH2が欠如したマウスにアルコール(エタノール)を投与したところ、ALDH2が機能しているマウスと比べ、DNAの損傷は4倍に達した。

研究チームは、この酵素が十分でなかったり欠陥があったりする人は、東南アジア人に特に多いと指摘。科学系ニュースサイトのサイエンス・アラートはこれを受けて、ALDH2が変異している人(つまりうまく機能しない人)の数は、アジアに5億4000万人いると具体的な数字を挙げている。

パテル教授は、アルコールを効果的に処理できないことが、DNA損傷のリスクを高め、特定のがんにつながる可能性があるということが今回の研究で強調された、と発表文の中で述べている・・

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