がんの治療薬として再承認されたサリドマイドが、四肢の短縮など胎児の奇形を引き起こす仕組みを、東京工業大と東北大が動物実験で解明した。四肢の形成に重要な役割を果たすたんぱく質の働きを、サリドマイドが阻害していたという。奇形を招かない類似の新薬開発につながると期待される。12日付の米科学誌「サイエンス」で発表した。

 東工大の伊藤拓水研究員、半田宏教授らは、磁性のある微粒子と磁石を使いサリドマイドが「セレブロン」というたんぱく質と結合することを突き止めた。

 次にセレブロンの機能を調べるため、魚のゼブラフィッシュの受精卵に、セレブロンを作らないようにする物質を注入。生まれたゼブラフィッシュに、胸びれが生えなかったり耳が小さくなる奇形が生じた。さらに、ゼブラフィッシュやニワトリの受精卵で、セレブロンがサリドマイドと結合できないよう操作した後、サリドマイドを投与すると、胸びれや翼が生え、奇形を招く性質が抑えられることを確認した。

 セレブロンはヒトでも四肢の形成にかかわるとみられ、研究チームは「がんなどの治療薬としてのサリドマイドの有効な作用に、セレブロンが関係しているのか今後調べたい」と話す。

 サリドマイドは1950年代以降、鎮静・催眠剤として世界的に服用されたが、大規模な薬害が起き販売停止となった。その後、98年に米国がハンセン病の治療薬として承認。血液のがん「多発性骨髄腫」の治療薬としても米国が06年、日本が08年に承認するなど、多くの国が認めている。【須田桃子】

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