February 2012

February 29, 2012

 欧州合同原子核研究機関(CERN)は23日、素粒子ニュートリノが
   光より速く飛んだとする実験結果
について、ケーブルの緩みなどにより結果が間違っている可能性を認めた。

 同機関の発表によると、国際研究グループ「OPERA」は、実験結果に影響を与えうる問題点として
  〈1〉時刻の補正ミス
  〈2〉光ファイバーケーブルの緩み
を特定した。
 なお、こうした不備で結果がどう変わるか検証する実験を5月に行う。
 
  

manekinecco at 08:10トラックバック(0)サイエンス  このエントリーをはてなブックマークに追加 mixiチェック Share on Tumblr Clip to Evernote

February 24, 2012

 サイエントロジー
    (Scientology)
 L・ロン・ハバードが創始した新宗教
 アメリカに本拠地を置いている。

 使用されている用語などからは伝統的な宗教よりも自己啓発セミナーに似ているという。
 サイエントロジーで実践されている
   ダイアネティックス
がその最初期の形態だった頃には
   これは科学である
と彼らは主張していたようだ。

 活動が自らを宗教と主張するようになったのは、サイエントロジー教会の設立以降となっている。

 なお、「サイエントロジー」、「ダイアネティックス」、「L.ロン ハバード」、「ハバード」という表現はいずれも日本における登録商標している。
 ドイツ政府はサイエントロジーを宗教法人ではなく寧ろ営利団体であると分類している。
 
 サイエントロジー教会はそのカルト的な性質により批判されることも多い。
  
 

manekinecco at 15:36トラックバック(0)  このエントリーをはてなブックマークに追加 mixiチェック Share on Tumblr Clip to Evernote

February 23, 2012

 京都大学の高橋淳准教授らのチームはさまざまな組織などになる
   ヒトの胚性幹細胞(ES細胞)
から、神経伝達物質
   ドーパミン
を出す神経細胞を作り、パーキンソン病のサルの脳に移植して歩けるようにしたり手足の震えを改善したりすることに世界で初めて成功した。
 ヒトのES細胞で、霊長類の
   パーキンソン病の症状を改善
させたのは初めての成果だ。

 パーキンソン病は、脳のドーパミン神経細胞が減ることで、震えや体のこわばりなどが起こる難病である。
 これまでは薬物治療などがあるが、神経細胞の減少を根本的に食い止める方法はなく、再生医療での治療が期待されていた。
 なお、移植後に腫瘍ができる可能性もあるため、患者の治療に向け、純化したドーパミン神経細胞を作ることが課題となっている。

 チームは、ヒトの受精卵の一部を取り出し、培養してES細胞を作製して分化させ、誘導してドーパミン神経細胞を作った。
 
 これを4匹のカニクイザルの脳に移植して観察したところ、3カ月目から手足の震えや動きが改善した。
 移植前にはあまり動けなかった個体が歩けるようになるなど、4匹すべてで改善した。

 
Atsushi Takahashi, a team of Associate Professor of Kyoto University, and so on a variety of tissues
Of human embryonic stem cells (ES) cells
From neurotransmitter
Dopamine
Successful the first time in the world or to improve the trembling of the hands and feet out to make a nerve cell, and able to walk or transplanted into the brains of monkeys and Parkinson's disease.
 
교토대학의 타카하시 아츠시 교수들의 팀은 다양한 조직 등이 될
인간 배아 줄기 세포 (ES 세포)
에서 신경 전달 물질
도파민
를내는 신경 세포를 만들어 파킨슨병 원숭이의 두뇌에 이식하여 걸을 수있게하고 손발의 떨림을 개선하는 데 세계 최초로 성공했다.
    

manekinecco at 04:49トラックバック(0)サイエンス  このエントリーをはてなブックマークに追加 mixiチェック Share on Tumblr Clip to Evernote

February 22, 2012

 広川信隆・東京大特任教授(細胞生物学)の研究チームが
   周りに多くの仲間
がいたり、物に囲まれたりして
   刺激が多い
ほど脳の働きが活発になる仕組みをマウスを使った実験で解明した。
 
 脳の活性化に関係するたんぱく質とそれを作る遺伝子は人にもあり、人でも同様の仕組みがあるとみられるという。

 刺激が多いと、学習の効果や記憶力が良くなることは人を含めさまざまな動物を使った実験で示されている。
 しかし、こうした現象が起きるとき、脳の神経細胞や生命活動を担うたんぱく質の働きがどう変化しているかは十分解明されていなかった。

 実験では刺激の多い環境の典型とされるはしごなど数種類の道具のある箱に15匹のマウスを入れて4週間飼育した。
 同時に、刺激の乏しい環境として、遊び道具のない箱で3匹のマウスを同期間、飼育した。その後、学習や記憶力の推移、両機能をつかさどる海馬の神経細胞の状態やたんぱく質の働きを調べた。

 グルタミン酸などの神経伝達物質を運ぶ「KIF1A」、神経細胞の成長を促す「BDNF」の2種類のたんぱく質の働きがいずれも刺激の乏しいマウスの約1.7倍に活発化していたことが分かった。
 
 
Исследовательская группа (клеточная биология), профессор Нобутака Hirokawa в Токио
Многие коллеги по
Или, может быть, он окружен одним или
Стимуляция часто
Было выяснено в экспериментах с помощью мыши механизм мозга становятся более активными.

И видно, что ген, который кодирует белок, связанные с активизацией человеческого мозга также находится в, и есть аналогичный механизм у человека.

Чем больше возбуждение, влияние обучения и памяти навыки лучше свидетельствуют эксперименты с использованием различных животных, включая человека.
Однако, когда это явление происходит, или если вы меняете работу белков, ответственных за жизнедеятельность мозга и нервных клеток еще не до конца выяснены.

В эксперименте были размещены четыре недели, чтобы положить коробку из 15 мышей из нескольких инструментов, таких как лестницы, которые являются типичными для многих стимулирующей среде.
В то же время, как плохие условия стимулирования, за тот же период, мышей были помещены в три коробки с не игрушка. Затем мы исследовали функции нейронов в гиппокампе и белков, ответственных за состояние перехода власти в процессе обучения и памяти, обе функции.

Было установлено, что действие двух белков "BDNF" призывают было около 1,7 раза активации мышью отсутствие стимула "KIF1A" осуществляют нейротрансмиттеров, таких как глутамат, рост нервных клеток . 

manekinecco at 04:59トラックバック(0)サイエンス  このエントリーをはてなブックマークに追加 mixiチェック Share on Tumblr Clip to Evernote

February 21, 2012

 京都大大学院薬学研究科の辻本豪三教授(ゲノム創薬)の研究グループなどは
   高脂肪の食事
を取った場合に
   脂肪を蓄積したり
   肥満リスクを高めたり
する遺伝子の働きを突き止めた。
 肥満の治療薬への応用が期待されるという。

 体内に入ってきた脂肪をセンサーのように感知する受容体「GPR120」に着目した。
 遺伝子異常でGPR120を持たないマウスを、低脂肪食と高脂肪食を与えるグループに分けて飼育し、体重や脂肪量の変化を正常なマウスと比較した研究を行った。

 高脂肪食グループのGPR120がないマウスは、正常のマウスよりも体重や脂肪量が10〜15%程度増え、内臓の脂肪細胞も肥大化した。
 これによりGPR120の機能低下が、肥満や脂肪蓄積に大きく関わっていると結論づけた。
 なお、低脂肪食グループは、GPR120の有無による差は、ほぼなかったという。

 また、欧州の約1万5千人の遺伝子を調査したところ、約3%の人にGPR120の配列の一部に変異がみられ、正常な人に比べて肥満になるリスクが1・6倍高くなっていることが判った。
 
High-fat diet
If you took the
Or accumulation of fat
Or increase the risk of obesity
Determine the function of a gene was.
That is expected to be applied to the treatment of obesity.

Focused on the "GPR120" receptor of the sensor to be perceived as coming into the body fat.
Were studied in groups fed high-fat diet and give a low-fat diet, the mice without the gene GPR120 is abnormal, normal mice were compared with changes in the amount of body weight and fat.

Mouse GPR120 do not have a high-fat diet group, body weight and fat mass increased from about 10 to 15% of normal mouse, bloated fat cells are also the internal organs.
Was concluded that decreased function of GPR120, and heavily involved in obesity and fat accumulation by this.
In addition, low-fat diet group, the difference is due to the presence or absence of GPR120, that almost did not.

, While studying the gene of approximately 15,000 people in Europe, the mutation was observed to human GPR120 part of an array of about 3%, 1.6 times risk of becoming obese compared to normal human it was found that the higher.
 
 
 

manekinecco at 05:04トラックバック(0)  このエントリーをはてなブックマークに追加 mixiチェック Share on Tumblr Clip to Evernote

February 20, 2012

 厚生労働省研究班(研究代表者=熊谷秋三・九州大教授)の約20年間にわたる追跡調査で
   握力が強いほど長生き
する傾向があることが明らかになった。

 死亡リスクだけでなく、心臓病や脳卒中といった
   循環器病の発症リスク
も下がっていた。
 健康状態を表す指標として、握力が使える可能性があるという。

 調べたのは、福岡県久山町在住の2527人(男性1064人、女性1463人)で男女別に握力が弱い順から人数が均等になるように各4組に分け、年齢や飲酒状況などを補正し、死亡原因との関係を調べた。
 握力の最も弱い組(男性35キロ・グラム未満、女性19キロ・グラム未満)を基準に各組を比べたところ、男女とも握力が強いほど死亡リスクが下がる傾向があった。
 最も握力の強い組(男性47キロ・グラム以上、女性28キロ・グラム以上)の死亡リスクは、最も弱い組より約4割も低かった。
 
 
В 20 лет последующих исследований Министерства здравоохранения, труда и благосостояния Research Group (профессор, Университет Кюсю, Аки Kumagai = главный исследователь)
Долголетие как сильная власть
То есть тенденция не выявлены.

Так же как и риск смертности, таких как болезни сердца и инсульта
Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний
Были также сняты.
В качестве индикатора состояния здоровья, есть возможность того, что может использовать сцепление.

Был рассмотрен, разделенных на четыре группы каждого человека, живущего в 2527 Hisayama, префектура Фукуока (человека 1064 мужчин и 1463 женщин), так что равное количество от порядка сцепление сила слабого пола в компенсации и статус и питьевой возраста затем, рассмотрев отношения между причиной смерти.
Каждая пара была по сравнению с эталонным набором слабых сил сцепления (менее 35 кило-граммов мужчины, женщины менее 19 килограммов), и тенденция к снижению риска смерти для мужчин и женщин, как сильный захват.
Наиболее сильное сцепление множества (более 47 кило-граммов мужчины, женщины более 28 килограммов) риск смертности был ниже, чем 40% самых слабых пар.
 
 
 

manekinecco at 05:10トラックバック(0)よもやまばなし  このエントリーをはてなブックマークに追加 mixiチェック Share on Tumblr Clip to Evernote

February 19, 2012

 京都大学の高橋英彦・准教授らは賭け事にのめり込みやすい人の脳が持つ特性を見つけた。

 もうけが少ない賭け事にも積極的に参加する傾向のある人は
   驚きや恐れの感覚
を保つ脳内の神経伝達物質
   ノルアドレナリン
の働きが抑えられていた。
 
 賭けに負けて身にふりかかる危険に対する恐れを抱けず
   損をするかも……
という心理が働きにくくなるらしいとのこと。
 
 

manekinecco at 21:54トラックバック(0)  このエントリーをはてなブックマークに追加 mixiチェック Share on Tumblr Clip to Evernote

February 18, 2012

 がん研究会がん研究所などのチームは
   肺がんの原因となる5種類の新しい遺伝子
を見つけた。
 細胞分裂を調節する酵素の遺伝子と別の遺伝子が融合した遺伝子だった。
 治療薬の開発につながると期待される成果だ。

 がん研究会有明病院(東京)で手術を受けた患者1500人の肺がん標本の遺伝子を分析したもので
   「ROS1」「RET」
という細胞の活性化などを担う酵素の遺伝子と融合した5種類の遺伝子が肺がんの原因になることを突き止めた。
 この酵素は本来、必要な時だけ活性化するが、融合したことで、細胞を無秩序に増殖させてがん化させる働きを持ったと考えられるという。

 5種類の遺伝子は肺がんの大半を占める非小細胞肺がん患者の約2%が持っているとみられる。
 
  

manekinecco at 09:29トラックバック(0)新発見  このエントリーをはてなブックマークに追加 mixiチェック Share on Tumblr Clip to Evernote

February 17, 2012

 奈良女子大大学院(奈良市)の大学院生鈴木麻衣さんと渡辺利雄教授(分子生物学)はアルツハイマー病や白血病との関連が注目されている
   CALM(カルム)
という遺伝子が欠損すると
   脳室の拡大や脳皮質の萎縮
が起きることを初めて発見した。

 これらはアルツハイマー病の症状の一つで発症の仕組みの解明につながる成果と期待される。

 鈴木さんらはCALM遺伝子が働かないマウスを作製した。
 すると脳室の拡大や、脳皮質の萎縮が見られた。
 
 また、通常のマウスよりも小さく、ひどい貧血の症状があったほか、赤血球の減少や形態異常があった。
 
 
Leukemia associated with Alzheimer's disease and has been attracting attention
CALM (Calum)
When the missing gene called
Cerebral cortical atrophy and dilation of the cerebral ventricles
Found the first time that happens.

These results are expected to lead to the elucidation of the mechanism of onset at one of the symptoms of Alzheimer's disease.

CALM gene was prepared in mouse does not work.
And showed dilation of the cerebral ventricles, and atrophy of the cerebral cortex then.

In addition, smaller than normal mice, there were other symptoms of severe anemia, there was a decrease in red blood cells and morphological abnormalities.

 
 

manekinecco at 21:45トラックバック(0)サイエンス  このエントリーをはてなブックマークに追加 mixiチェック Share on Tumblr Clip to Evernote

February 16, 2012

 ケース・ウエスタン・リザーブ大学(オハイオ州 米)によるマウスの実験で
   抗がん剤
にアルツハイマー病の原因と考えられている
   異常なたんぱく質を減らす効果
があることがわかった。
 
 アルツハイマー病は
   ベータアミロイドやタウ
と呼ばれるたんぱく質の異常なものが
   脳内の神経細胞に蓄積
して起こると考えられている。

 研究チームは、この病気を発病するモデルマウスに抗がん剤の
   ベキサロテン
を投与したところ、脳内に蓄積したベータアミロイドが72時間で約半分に減少した。
 14日間の投与で最終的に75%減っていたという。
   
   

manekinecco at 12:22トラックバック(0)新発見  このエントリーをはてなブックマークに追加 mixiチェック Share on Tumblr Clip to Evernote
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