歴史性把持への道標ー医学部学士編入を総括する

目的的に学び、主体性を確立し、歴史性を持たんとして医師を目指す人達へ

4.学習方法(面接)

ここでは、医学部学士編入の面接について、一般論から具体的な対策のポイントを記していきます。

<CONTENTS>
4−1 面接の一般論
     面接の本質
     予想される質問を区分する
     パターン(落とし所)を決めておく
     一般性と特殊性の両面から考える
     相手を知る
4−2 研究面接
4−3 大学別設問(千葉大学・名古屋大学) 



4−1 面接の一般論
・面接の本質
医学部学士編入における面接の本質は、「採用する学生の選抜」です。
つまり、「面接官がどれだけ、『自分の大学に来て欲しい!』と思わせられるか」がキーポイントであることは間違いないでしょう。

その最低条件として

「しっかりと礼儀正しく、相手の目を観て、自分の思い・想いが相手に伝わるように話す」

ことが必要不可欠ですが、これは簡単に思えてなかなか難しく、いつもならハキハキと明瞭に話せる人でも、面接という非常空間でその力を100%発揮するのは至難の業だと思います。

「医学部学士編入を受けるに至った動機」
「なぜ、医師なのか」
「医学部に入って何を学びたいのか」
「医学部入学後のキャリアデザイン」

最低でもこれらについて、その「過程性」を含めて「論理的」に話すことができることが求められます。

・予測される質問を区分する
様々に予想される質問を、大きな枠組みに分けて分類していく姿勢は、まさに”科学的”に質問対策を練るための第一歩ともいえましょう。
ここでは5パターンに区分してみました。

①志望動機・医師の適正
・医学部学士編入を受けるに至った動機
・なぜ、医師なのか
・医学部に入って何を学びたいのか
・医学部入学後のキャリアデザイン など
②人間の尊厳と人権の尊重
・安楽死と尊厳死 など
③先端医療技術と倫理
・最先端の医療、僻地医療どちらに関心があるか など
④現代社会と医療
・地元出身であることと志願理由との関係(志願先が地元の場合)
・医師の偏在を是正するための地域医療モデルの提案
・少子高齢化社会に医療はどのように貢献できるか、していくべきか など
⑤現在行っている研究(特に研究面接)

一般受験の参考書もかなり参考になったと思います。
医学部の面接[改訂版] (赤本ポケットシリーズ) 』

また、各大学別の面接設問の一覧は、こちらの付録についてきます。
一般入試の範疇ですが、医学部になる学生に面接でどのようなことを問うのかを知るには、かなり有用だとおもいます。
医学・医療概説―医学部進学のための特別講座 (河合塾SERIES)


・パターン(落とし所)を決めておく
一般的に、まずは面接官がどのような質問がするのかを予想して、予めある程度、回答を練っておいたほうがよいでしょう。もちろん、そんなことしなくてもキチンとその場で理路整然とハキハキと喋れる、面接という非常空間の中で!という人は別ですが・・・。

そして、面接官の質問を、自分が準備しているパターンに誘い込むことができれば、有利に落ち着いて話すことができます。

そこまでいかなくても、回答の落とし所(着地点)を自分の中でいくつか持っていれば、あとは無理のないように論理を組み立てていくだけです。

・一般性と特殊性の両面から考える 
全ての物ごとには2重構造がうちに潜んでいる、という思考方法は学問を構築する上で非常に大切な考え方ですが、面接の時にももちろん当てはまります。
私は、質問に対する答えを、「一般性」と「特殊性」から組み立てていくという方法を少なからず取りました。
例えば簡単な例を言えば、

「なぜ医学部学士編入を受けようと思ったのか」

という質問があったとして、

「医学を学び、医者になりたいと思ったから」

という答えは、どの受験生にも共通する、「一般性」を帯びた要素です。
ある意味で、この一般性が回答の軸になります。

ここに、どうやって自分ならではの「特殊性」を付加できるかが、自己アピールにも繋がる非常に大切なポイントです。

例えば、
「○○という経緯があって医学を学ぶ必要性が生じ、さらに医師免許をとって医師になることで○○を経験し、その経験を通して将来的には○○という目標を実現したい」

という具合です。

さらに、

「そのためには、本大学の○○という特色・特徴が魅力的です」

というような、志望大学の特殊性にも突っ込んでいく、という戦法もあります。

・相手を知る 
そのように志望大学の特殊性について言及する場合、どうしても志望大学について詳しく下調べしておくことが必要不可欠です。

私の場合、各大学ごとにファイルを1つ作り、片っ端からホームページを印刷してファイリングし、各医学部の理念や学部長の挨拶を熟読し、また大学が公式に配布しているパンフレットなどをPDFで落としたりして熟読して、各大学の特徴や特色を把握することに努めました。
厚労省などの国に提出する資料や、他大学が志望大学を評価した資料(外部評価書)も公開されていることもありますので、大いに参考にします。

また、名古屋大学や千葉大学の場合は、大学がどのような研究室を持っていて、主にどんな先生がどんな研究をしているのかをきちんと把握しておくことは、言わずもがなです。

大学によっては、面接官の名前が事前に掲示される場合があり、その際は事前に面接官の専門やバックグラウンドが分かりますので、どのような内容で質問に答えればウケが良いかなどを、予め練ることができます。
私の場合、面接官に名前が分かっていた時は、事前にググって、顔と名前が一致するようにして、質問してくれた面接官の所属している科や役職などを考慮し、なるべく面接官が私の発言する内容を理解してくれるように努めました。 

以上、面接の一般論でした。

4−2 研究面接
4−3 大学別設問(千葉大学・名古屋大学) 
 

【覚書】医学部編入への生命科学演習(2.生化学 [A])

理研の小保方晴子(おぼかたはるこ)らによる「STAP細胞の発明」という、明るい話題を提供してくれる一方で、過剰に祭り上げて当人や関係者などを困らせてしまう「メディアの功罪」も、見逃せない観点です。

ちなみに、共同研究者に名を連ねている医学博士のVacanti(ヴァカンティ)は、化学工学博士のLanger(ランガー)と共に「Tissue Engineering」という概念を1993年にScienceの論文で提唱した、謂わば再生医療の産みの親です。

二人は仲が良く、一緒に釣りをしている時に、その概念の着想に至ったそうです。
まさに、医学と工学の融合・コラボレーションが織りなす次世代医療は、こうして今、現実味を帯びつつあります。

しかしながら、そのような技術を活かすも殺すも、医学そして生命科学という未熟な学問の成熟度合いに依存します。
よって、私達は真摯な態度でそれらの学問を探究し追究していかなければなりません。

・・・・・
さて、生化学は「人間という実体の<機能>」を理解する上で、重要な学問の1つです。

・生命科学とは何か、特に医学での学びを意識した生命科学とはどのようなものなのか、ということについては、既に「
覚書】医学部編入への生命科学演習」で説いていますので、ご参考ください。
・他の章については、カテゴリー(Categories)を参照するか、または下記の目次内のリンクから飛んでください。

今回も、全体像(目次)を意識しながら、部分に分け入っていきましょう。

<目次>
第1章 細胞生物学(cell biology)[A] [B]
第2章 生化学(biochemistry)[A]

第3章 遺伝学(genetics)
第4章 分子生物学(molecular biology)
第5章 発生生物学(developmental biology)
第6章 生理学(physiology)
第7章 免疫学(immunology)



1.生化学
[A]
(1)結果論として記述


(1)正に帯電(塩基性アミノ酸):Lys [K], Arg[R]
   負に帯電(酸性アミノ酸):Asp[D], Glu[E]
塩基性アミノ酸は側鎖にアミド基を有し、水素イオンと結合することで正電荷を帯びます。
酸性アミノ酸はカルボキシル基を有し、水素イオンを放出することで負電荷を帯びます。


・pI<Isoelectic point:両性電解質の電気泳動移動度が0となるpH


(1)
・リボヌクレアーゼは、「リボ核酸(RNA)→オリゴヌクレオチド or モノヌクレオチド」の反応を触媒します
・高濃度の尿素によってタンパク質はフォールディングがほどけ、変性状態に置かれます(p32[1-25ミトコンドリアタンパク質の輸送](6))
(2)真核生物の熱ショックタンパク質(HSP<heat shock protein)はHsp70で、ATP依存性にタンパク質のフォールディングや解除を行う→再フォールディングで再生できなかったタンパク質はこれまたATP依存性にU-P系(ユビキチンープロテアソーム系)で分解される


(1)活性化エネルギーは基質Sに対する山の高さであり、酵素はその活性化Eを低下させるので、基質Sを基準にした産生物Pのエネルギー準位を表すギブス自由エネルギーには無関係です。
(2)ラインウェーバー・バークプロット導出は自力で出来るようにしておきます。その導出過程は下記です。
1.ミカエリス定数と酵素全体量[E]0を、[S]、[E]、[ES]などで表す
2.1の連立方程式から[E]を消去して、[ES]=・・・の式にする
3.酵素反応速度v=k2[ES]の式に代入し、k2[E]0=Vmaxと置換して整理し、逆数をとる


(3)ex.)ホスホフルクトキナーゼ(PFK-1@解糖系)はアロステリック酵素で、その阻害剤としてはATPやクエン酸が、その促進剤としてはAMPやADPが働きます


・「ホスホクレアチン(クレアチンリン酸)+水→クレアチン+リン酸」の反応は、クレアチンキナーゼが触媒します(脱リン酸反応)
・クレアチンリン酸からとったリン酸を用いて、ADPをATPに変換し、そのATPがADPに変換されるエネルギーを用いて筋収縮が起こります(反応の共役)




以下、工事中・・・ 

【覚書】医学部編入への生命科学演習(1.細胞生物学 [B])

・生命科学とは何か、特に医学での学びを意識した生命科学とはどのようなものなのか、ということについては、既に「覚書】医学部編入への生命科学演習」で説いていますので、ご参考ください。
・他の章については、カテゴリー(Categories)を参照するか、または下記の目次内のリンクから飛んでください。

今回も、全体像(目次)を意識しながら、部分に分け入っていきましょう。

<目次>
第1章 細胞生物学(cell biology)[A] [B]
第2章 生化学(biochemistry)

第3章 遺伝学(genetics)
第4章 分子生物学(molecular biology)
第5章 発生生物学(developmental biology)
第6章 生理学(physiology)
第7章 免疫学(immunology)



1.細胞生物学
[B]
17
(4)細胞内共生説の根拠です
(5)コドン=mRNAのトリプレット(各アミノ酸に対応する3つの塩基配列)
(6)シトクロムcは、種を超えて高度に保存されている(p67) 

18
・グルコース→G6P(グルコース6ーリン酸)の反応ではヘキソキナーゼという酵素が触媒として働き、その反応を起こすエネルギーとしてATPが消費されてADPに変換されます
(4)インスリンの受容体は、チロシンキナーゼ内蔵型受容体で、インスリンなどのリガンドが結合することによって二量体化して下流の反応が起こります。
簡単には、
 リガンド結合により二量体化
→アダプタータンパク質を介してMAPKK(<MAPキナーゼカスケード)が活性化
→ERK(細胞外シグナル調整キナーゼ)が転写因子を活性化
という流れです。
インスリンであれば、最終的にはグルコーストランスポーターの発現が細胞膜で促進されることになります。
ちなみに、MAP(<mitogen-activated protein kinase)は分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ、ERK(<extracellular signal regulated kinase)はMAPキナーゼファミリーの1つです。MAPキナーゼファミリーはERKの他にJNKやp38などがあります。


19
(4,5)伸長速度を比較すると、間期(A)では抗XMAP215抗体が存在すると、XMAP215の活性がなくなると伸長速度は14.2から8.0に急激に落ち込むのに対して、M期(B)は11.5から10.6にしか下がりません。よって、XMAP215が重要な役割を果たすのは間期(A)であることがわかります。設問文よりM期(B)でのXMAP215はリン酸化を受けていることから、活性が低下したことがデータと合わせると予測できます。よって、リン酸化を受けていない間期(A)のXMAP215、つまり非リン酸化型に活性があり、伸長速度を促進していると考えられます。

20
・Kartagener(カルタゲナー) 
・真核生物の鞭毛・繊毛の構造である「9+2構造」はしっかりと図解できるようにしておきます(理系標準問題集 生物 (駿台受験シリーズ)の問題にも載っています
 
21
・竹市雅俊先生は、名古屋大学理学部出身で、その後京都大学でカドヘリンを発見されました。
・「結合複合体(連結複合体)=密着帯+接着帯+接着斑」
・「密着帯」は密着結合(tight junction)によって形成され、バリア機能と細胞極性のための役割を担います。それゆえ、血管透過性などにも関与します。
・「接着帯」は、接着結合(粘着結合、adherence junction)によって形成されます。
・「接着斑(=デスモソームやデスモゾームと呼ばれますが、発音的にはデスモソームです)」は、しばしば焦点接着(focal adhesion)と混同されますが、別物です。
・「接着帯」と「接着斑(=デスモソーム、デスモゾーム)」は、細胞接着分子としてカドヘリンと呼ばれる1回膜貫通型タンパク質が機能しています。様々な種類のカドヘリンが存在しますが、同じ種類のカドヘリン同士が結合します(ホモフィリック結合)。その結合にはカルシウムイオンが必要です。
・「接着帯」のカドヘリンは介在タンパク質であるカテニンを媒介にして、細胞骨格のアクチン繊維(アクチンフィラメント)と連結します。
・「接着斑」のカドヘリンは細胞内補助因子であるデスモプラキンやプラコグロビン(円盤を形成)を媒介にして、中間径フィラメントと結合します。

22
(3)呼吸鎖酵素の遺伝子は、核ゲノムに移行しています(p122[4-21ミトコンドリアゲノム])
(5)微小管にはモータータンパク質(ダイニン・キネシン)が結合し、細胞小器官を積み荷にして輸送します(p4[1-4細胞骨格])
(7)Bak, Bax遺伝子によるミトコンドリア膜透過性遷移(MPT)
 
23 
・HCV(<hepatitis C virus)・・・RNA型腫瘍ウィルス
・中性脂肪=トリアシルグリセリド 
(3)ヘリカーゼは巻き戻し(アンワインディング)タンパク質です

25
(4)
・ミトコンドリアの移行シグナルはN末端に存在し、プレ配列と呼ばれ、マトリックス外膜を通過時に切断されます(cf. 葉緑体の場合はトランジット配列と呼ばれ、N末端に存在しますが、ストロマ外膜を通過する際に切断されるトランジット配列と、チラコイド膜を通過する際に切断されるトランジット配列の2種類ついています)
・このようなポリペプチド鎖が膜を通過する際のチャネルタンパク質は「トランスロコン」と呼ばれ、トランスロコンの隣にシグナル配列を認識する受容体が存在することで、選択透過的にポリペプチド鎖が輸送されます。
・ちなみに、ミトコンドリアや葉緑体のシグナル配列はトランスロコンを通過した後に切断されますが、切断されないものもあります(ex ペルオキシソーム局在化シグナル)。
 
26
(6)必須アミノ酸=F・L・V・I・T・H・W・K・M(ふ・ろ・ば・い・す・ひ・と・りじ・め)

27
cf. DAN損傷時のp53遺伝子産物の機能については、p147 [4-33Helicobacter pyloriと発癌]
(3)p21はG1期停止(CKIの一種)
(8)カスパーゼ9が、カスパーゼ3,7を切断・活性化する 

28
(1)3.
・「 ニッチ=細胞が置かれた局所環境」なので、正確には「幹細胞の性質に影響を与える局所環境=幹細胞ニッチ」となります。
・例えば、骨髄では間葉系幹細胞由来の(多能性)造血幹細胞(HSC<hematopoietic stem cell)は、ストローマ細胞(間葉系幹細胞由来の支持細胞)と接着した状態で、幹細胞ニッチの影響を受けて分化が進みます(ストローマ細胞はSCF<stem cell factorを分泌)。
・造血幹細胞の場合、「幹細胞ニッチ」は骨芽細胞であることが強く示唆されています(p42 [1-29造血幹細胞のニッチ])
・造血幹細胞の自己複製にはホメオボックス遺伝子HoxB4やWntシグナル伝達が関わり、分化方向の決定にはポリコーム群遺伝子やエピジェネティクスが関わります。
・分化決定後は、専ら外部からのサイトカインによって分化が進行します。

(4)
・Epo(エリスロポエチン)は腎臓の尿細管から分泌されます(p171[5-10発生と酸素分圧], p190[6-10エリスロポエチン])
・骨髄由来の造血幹細胞の分化は、まず
  骨髄由来の造血幹細胞→(骨髄系幹細胞 or リンパ系幹細胞)
という2択となります。

・次に、骨髄系幹細胞に進んだ場合は
  骨髄系幹細胞→(BFU-E or CFU-MEG or CFU-GM or CFU-Eo)
の4択となり、さらにそれぞれの行方は
  BFU-E→CFU-
E→前赤芽球→赤芽球→(脱核)→網状赤芽球→赤血球
  CFU-MEG→巨核球→血小板
      CFU-GM→(好中球 or 単球 or マスト細胞/好塩基球
      CFU-Eo→好酸球
となり、「単球マクロファージ or 樹状細胞」に分化します。

ここで、ほぼ分化しきった終末的な細胞には下線を引いてあります。

cf.
BFU<burst forming unit (前期前駆細胞)
BFU-E<burst forming unit-erythroid (赤芽球バースト形成細胞、前期赤芽球系前駆細胞)
CFU-E<colony forming unit(後期前駆細胞)
CFU-E<colony forming unit-erythroid(赤芽球コロニー形成細胞、後期赤芽球系前駆細胞)
E<erythroid (赤芽球系) or erythroblast (赤芽球)
MEG<megakaryocyte (巨核球)
G<granulated leukocyte, granulocyte (顆粒状の白血球=顆粒球)
M<macrophage (マクロファージ)
Eo<eosinophil [しばしばEOSと略す]、acidocyte(好酸球)

・また、リンパ系幹細胞に進んだ場合は
  リンパ系幹細胞→(プロB細胞 or T細胞 or NK細胞
という3択となり、最終的に
  プロB細胞→プレB細胞→B細胞→形質細胞
  T細胞→(ヘルパーT細胞:Th or 制御性T細胞:Treg or キラーT細胞:CTL
と分化していきます。

cf. 『
分子生物学超図解ノート―重要ワードで一気にわかる (田村隆明、羊土社)p209 

30 
(1)[S→(N or S)] : [S→(G or S)] = 4 : 1 の比率(確率)で起こります。
つまり、Sが最初に5個(親世代)あったとしたら、第1世代はSの数は保存されて5個、Nは4個、Gは1個生まれてきます。
(2)これは誤植かもしれません、私の答えはN:G=20:23です。(1)よりSの数は保存されることから、世代が1つ進む、つまり24h後には必ずNが4個、Gが1個生まれることになります。Nはその後、個数は変化しませんが、Gは3回分裂に、つまり1→2→4→8個まで分化します。
そのことを考慮して、数を図示していくと、下図の如くです。
   N     G
D1  4    1
D2    8      2+1
D3 12     4+2+1
D4   16     8+4+2+1
D5   20     8+8+4+2+1

Nは4個を足していくだけです。
Gはちょっとややこしいのですが、1を足すと同時に、前世代が分裂して最大8個まで増えることを考慮します。一応、Gに分化後、同じ細胞は同じ色で塗ってみました。

(3)Nの中間径遷線維やニューロフィラメント、Gのそれはグリアフィラメントです。

31
・Wntやアドレナリン、グルカゴンは、7回膜貫通型のGタンパク質共役型受容体のリガンドです。(p187[6-7血糖値の調整])
・マトリックスメタロプロテアーゼ:MMP
(2)a. 核内癌原遺伝子:c-myc(シーミック、山中4遺伝子の1つ), c-Jun
   c. ex) MMP-1:コラゲナーゼ
(3)AをAPC欠損、aを正常としてAaーaaで掛けあわせた次世代は、理論上Aa:aa=1:1となる。よって、2人の子どもの遺伝子は、①Aa-Aa ②Aa-aa ③aa-Aa ④aa-aaのいずれかのパターンに属すると考えられ、少なくとも一方がFAPを発症するケースは①ー③であるから、3/4=75%。
(4)DNAのミスマッチ修復によって、ゲノムの安定性が担保されます。もし、遺伝性非ポリポーシス体調癌の原因遺伝子MSH2に変異が発生すると、マイクロサテライト不安定性が引き起こされ、DNAのメチル化異常が起こります。メチル化はされ過ぎても、またされな過ぎてもダメで、高メチル化も低メチル化も最終的には発癌を引き起こし、加齢、慢性炎症、ウィルス観戦、細菌感染といった癌誘発危険因子とも相関します。

32
・TregはCD4+,CD25+です 
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