男の美容(髭脱毛。スキンケア等)2chまとめブログ:男の実証アンチエイジング・抗老化スレ1 - livedoor Blog(ブログ)

2013年11月20日

男の実証アンチエイジング・抗老化スレ1

1:2013/11/07(木) 21:26:59.66 ID:
うだうだ愚痴を言わずに、自らアンチエイジング手法を発見・発明し
実証する男のスレ。調査結果をお知らせするもよし、持論を展開す
るもよし。

ただし!!!
荒らし、一元さんはお断り。アンチエイジングと関係の無い話題も
やめてね。できればペンネームを決めて書いてください。
あと、お絵かきし無し、30歳未満も立ち入り禁止。
3:2013/11/07(木) 21:28:37.97 ID:
アミロイドーシスについて。和文
www.jst.go.jp/kisoken/crest/report/sh_heisei14/tannpaku/goto.pdf
アミロイド繊維がDMSOに可溶との記載もあります。長
6:2013/11/07(木) 22:16:19.43 ID:
(最近の振り返り)
11β-HSD1インヒビタについて。
ttp://www.jci.org/articles/view/64162
新しい皮膚の老化要因が見つかった。

そしてこの酵素(11β-HSD1)はPPARα、PPARγとも関係が深い。
ttp://steroidwithdrawal.doorblog.jp/archives/18712071.html
ttp://www.botanical.jp/lib_id36-120928220926.php
ttp://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=11%CE%B2-HSD1&source=web&cd=1&cad=rja&ved=0CC4QFjAA&url
=http%3A%2F%2Fwww.ryudai2nai.com%2Fdoc%2FLipid201201_02.pdf&ei=VjS8UZ6CBImukgXFvIHQBQ&usg
=AFQjCNGPMC0L1Mahpmn7rGjl9sWQ1hR8Iw&bvm=bv.47883778,d.dGI
つまりpio, rosで意外に治療できる可能性が出てきた。
すでにrosの外用薬を作った先生がいるらしい。

早くもコスメへの応用を考える人もいる。
ttp://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=PPAR%CE%B3%2B%E3%80%80%E7%9A%AE%E8%86%9A
&source=web&cd=1&ved=0CDEQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.cosmetology.or.jp%2F2012%2F20-1
.pdf&ei=gdC7UePULMr-lAW5soDABw&usg=AFQjCNEkqQhRNSQmiL-5PgpzOaQfTFAw5g&cad=rja

脂肪細胞は特に重要かも知れないが、まだ調べものの途中。長文


8:2013/11/07(木) 22:18:50.87 ID:
(最近の振り返り)
11β-HSD1 inhibitor でPubMed検索した結果のまとめ
アブストラクトが読めるもの180文献が登録されていた中から阻害薬に触れている
最近のものを抜粋。Emodin以外にもたくさんあるけどEmodinで十分かもw
ちなみにグリチルリチン酸とCarbenoxoloneは非選択的HSD阻害薬で、
リファレンスとして用いられる。

-----------ここから----------
PMID:23759754(関連PMID:23197361)
選択的11βHSD1阻害薬BVT.2733による内分泌グルココルチコイド起因骨芽細胞障害の改善

PMID:23722901
老化起因による皮膚の構造的・機能的障害の11βHSD1阻害による抑制効果について

PMID:23677717
タンデム型質量分析法液体クロマトグラフィーによる11βHSD1阻害薬2-(3-Benzoyl)
-4-Hydroxy-1,1-Dioxo-2H-1,2-Benzothiazine-2-yl-1-Phenylethanoneの検出について

PMID:23594227
11βHSD1阻害薬(MK-0916)の薬物動態的・薬物力学的研究

PMID:23586038
11βHSD1の(Compount11による)継続的阻害効果による高血圧インスリン抵抗性高脂血症の抑制

PMID:23533564
クルクミン(ウコン)の選択的11βHSD1阻害薬としての効果:高脂肪食を与えたラットの脂質改善

PMID:23517558(関連PMID:23244593)
ラットに継続的カテーテル法を用いた11βHSD1阻害薬AMG221の小腸および肝臓による初回通過効果の検討

PMID:23478147
持続性11βHSD1阻害薬SAR184841の開発:生理病理学的モデルにおけるその作用について

PMID:23471829
11βHSD1阻害薬(R)-1-arylsulfonylpiperidine-2-carboxamidesの分子設計および化学合成

PMID:23455734
コショウ科sarmentosumはグリチルリチン酸と同程度の内臓脂肪抑制効果を示す:
デキサメタゾンの投与で誘発した副腎皮質機能不全ラットにおいて

PMID:23284633(関連PMID:23090578)
Carbenoxoloneが肥満ラットのメタボリックシンドロームを改善:ただし通常ラットでは
大幅な脂肪減少と糖代謝異常を誘起する

PMID:23090578(関連PMID:23069880)
環境ホルモンであるビスフェノールAは子供の脂肪細胞で11βHSD1を増加させる
(Inhibitorと逆の作用:ja.wikipedia.org/wiki/ビスフェノールA)

PMID:23274351
11βHSD1阻害薬としてのグリチルリチン酸はグルココルチコイド起因の骨粗しょうを改善する

PMID:23088558
減少したアシルグルクロニド傾向を持つ新しい酸性11β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ
1型(11β-HSD1)阻害剤: 4-[4-(2-アダマンチルカルバモイル)-5-tert-ブチル-ピラゾール-1-イル]
安息香酸(AZD8329)の発見
http://jglobal.jst.go.jp/detail.php?JGLOBAL_ID=201302237470993779&q=glucuronide
%2Bliability%E3%80%80%E6%84%8F%E5%91%B3&t=0

PMID:23040895
Adamantyl carboxamides and acetamides を11β-HSD1阻害剤として
11:2013/11/07(木) 22:25:24.94 ID:
新スレご苦労さまです
打ち身のあとで皮膚が潰れてる部分があるんですが
3年前くらいの比較的新しい方は真っ黒に色沈してたところに
ハイドロトレチも無効だったところにHp軟膏しつこく塗ってると
少しづつ凹みが治ってきて周囲と同じレベルになりその後
少しづつ色沈も改善し始めました。エストラジオールとピオグリタゾン
で加速できてるような気がするのですがこの脂肪層の回復の関連でしょうかね?
もう1箇所8年くらいは経ってる方は改善してこないですが・・・なにかないかなあ。
15:2013/11/07(木) 22:41:52.15 ID:
>>11
どうもw
大正製薬のヘルペシア軟膏(アシクロビル 50mg)ですか?
初めて聞くのであまり分かりませんが、ヘルペスウィルスに効く抗生物質ですね。

抗生物質が効く症状ってあまりβやpioと直ぐには結びつかないように
思います。

でもへこみや色素を直したいのですよね?

直ぐにはこんなところですw 長
20:2013/11/08(金) 00:32:29.94 ID:
>>15
ヘパリンZ軟膏(廃版)でした。
ヘパリンはちょっとどうかわかりませんがヘパリン類似物質(いくらか分子が小さい)
ならDMSOに乗せて押し込めないかなあ。

鳥つけないとなりすましが入り込むかも。
長文さんのは特徴があるのでなりすまししにくくはありますが。
鳥というのは名前欄に【コテハン名】#【キーワード】を記入することで
一意の文字列を付加する機能でキーワードがもれなければ
なりすましを防げます。
たとえば
高須#clinic
と入力すると
14:2013/11/07(木) 22:34:00.33 ID:
ところで、このスレ分離したんですからここではコテ、鳥つけませんか?
16:2013/11/07(木) 22:53:25.56 ID:
>>14
さすがに鳥はまずいんじゃないですか?
きっとバカ息子どもがうろうろしてますよw
善人ぶって登場したりw 長
19:2013/11/07(木) 23:39:28.85 ID:
(最近の振り返り)
さてDMSOについて調べています。
これは単独でも薬として検討されており、
体内のアミロイドを溶かし出すという説があります。

PIMD:
3694923
12006132
12187212
12663039
15500151

結果はどうもmixedです。特効薬ではないような感じ。
ただし、アミロイド、AGE、リポフスチンなどは
体内のゴミ仲間として相互に関係がありそうです。

長文
25:2013/11/08(金) 07:35:37.68 ID:
このスレッドは

                         / ̄ ̄\__
                       /         ヽ
                      /  ノソノソノソハ  ヽ
                      |  /        ヽ |
                      | / ==  == ヽ|
                     (Y-( ヽ・)(・ノ )-Y)
                      |   ̄ ∧  ̄  |
                      |    (__)    |
                      ヽ  ヽ_ノ  ノ
                        \___/
                         /V><V\
                         | | ヽ / | |

              ____
  ____|⌒|____    (_ _)  ./⌒j    |⌒|  |⌒| .r.─---┐         ./⌒j
 (________) ノ⌒┌┘└┐_,,ノ    ̄ ̄| |  |  |  |└──-┘    .,-  _,,ノ  . ̄ ̄|
 .  |  ─  |  (_ _.ノ .|  ─ |(_ノ ̄ ̄|  | |  |  |  |      .|⌒|⌒| .|(_ノ ̄ ̄|  |
 |. ̄ ̄ ̄ ̄ ̄.|(_ _.ノ)|  ─ |      / / L,丿  |  |      丶人.ノ| .|      ./ /
 |  | ̄ニ ̄|  |( ,ノ |_ ─ _|.  ___ノ /     _./ /r────┐_ノ ノ   ___ノ /
 | ├──┤ | ~  ./ 人. \ (   .ノ     (._ノ└──── (  /   (   .ノ
  ̄~    . ̄~    . ̄~   ̄~  . ̄ ̄                  ~ ̄     . ̄ ̄

の提供でお送りします
27:2013/11/08(金) 20:36:16.61 ID:
>>25
 絵は描くなという決まりですからお止め! 
それに勝手に名称書いちゃまずいでしょう。私は関係ありませんから。 長文
26:2013/11/08(金) 15:45:37.53 ID:
ttp://www.cancertutor.com/Cancer/DMSO.html
なんだかすごいけど眉に唾塗りながら・・・・
28:2013/11/08(金) 20:55:03.42 ID:
>>26
に取り扱いの際の注意かなり書いてありますが長文さんはどういうふうに取り扱ってます?
皮膚表面にあるもの一緒に染み込ませてしまうみたいだから入浴直後にのみ使用するのでしょうか?

容器は?使える容器どうやって見分けるんでしょう?それともガラス容器のみ?
33:2013/11/09(土) 00:16:58.41 ID:
こういった場合DMSOでエストラジオールとかしてさらに精製水か何かで相当薄めるんでしょうか?
DMSO濃いとこれ自体馬鹿にならない刺激性があるようですが。
あと整髪料など落としきれていないとこれが染み込んでしまう危険がありそうです。
(私の場合白髪染めが溶け出してきて染み込まないかという懸念があったり)
34:2013/11/09(土) 10:32:39.02 ID:
>>33
さん
アブストだけなのでDの濃度は不明ですね。
ビークルとして50%程度で使った例も別の文献でみました。

刺激性は確かに大きいです。これがネックになりギブアップするケースが
多いと書いてあるのも見ました。溶液が100%の場合でも薄く塗ると刺激
は少ないことは使ってみて分かりました。

整髪料白髪染めなどは溶け出す可能性があると思います。
自毛で事前に試してみるといいのではないでしょうか? 長文
35:2013/11/09(土) 13:01:20.42 ID:
>>33
ちょっとしたノウハウ見つけましたw
D溶液を塗ったあと赤外線ストーブで暖めると数倍速く吸収されますね。

蒸発してるんじゃないようです。同じ条件でプラスチック板の上で1時間
炙っても減りません。角質層で拡散律則のためそうなるんでしょう。

同時に刺激も激減しますw 長文
36:2013/11/09(土) 13:16:45.42 ID:
>>35
それはすごい!じゃ、頭に塗ったらすぐドライヤーかけるべきなんだ。
それにしてもどうして刺激が減るんでしょう?時間が短くなった分だけ刺激が減るってことでしょうか。
38:2013/11/09(土) 14:53:31.16 ID:
amazonあたりだと90%のジェルも売ってますね。
使い分けどうやるんだろ。
それにしても90%ジェルということは90%で使うってことですよねえ。
これ単体でもいろいろな効能があるってことなんでしょうか。

アミロイド溶かせるとして溶けたアミロイドはどうなるんでしょう?
それを分解か排出できるんでなければまた(おそらく溶けたそばに)
固まるだけで問題解決にならない。そういう事象でしょうか。
39:2013/11/09(土) 15:25:55.82 ID:
>>38
さん
90%ゲルはそのまま使う用です。関節炎に効くとも言われており信派が大勢います。
文献を漁った範囲では
>>19
にあるように、アミロイドに対して明瞭な効果は確認
されていません。ただしアミロイドを溶かす溶剤として
>>3
の通り使われています。
in vivoでは届かない高濃度で作用させれば効果が確認できるのかも知れませんね。
仮に溶けるとして、溶けたアミロイドの処理も必要でしょう。何か分解酵素のよう
なものが必要かもしれないですね。長文
40:2013/11/09(土) 21:45:48.52 ID:
やっぱりとりあえず期待するのはピオグリタゾンやハイドロキノンを押し込む能力でしょうか
FGFのようなある程度のサイズも押し込めるのかなあ。ひょっとしてHGHとかコラーゲンペプチドとか

どういうものが押し込まれてどういうものは無効なんでそ?

ラテックスやビニールグローブ(の可塑剤?)まで押し込まれて危険だったら・・・

ところでガラス容器にしてもパッキンは欲しいところですが使える材質はなんでしょうね?
42:2013/11/10(日) 00:26:37.83 ID:
>>40
さん
調査中ですが、分子量500以下程度ならDと一緒に入るような”印象”はあり
ます。Dで経皮の実験がその辺りまで行われているからです。インスリンは
可能性があり、rHGHやペプチドは大き過ぎるのかな?と思います。

パッキン材料についてはあるはずです。輸送用のビンにもパッキンが使われています。
ちょっと見失って申し訳ありませんが、男7で掲載した”DMSOへの溶解度表”
から見つかると思います。長文
44:2013/11/10(日) 01:04:08.26 ID:
>>42
するとたとえばヒアルロン酸の原料糖2種をこれに乗せて叩き込むことはできそうなわけですね。
ヒアルロン酸の生合成促進方法て何かなかったっけ?
41:2013/11/10(日) 00:18:50.30 ID:
長文ですw

路線を変えて白内障のはなし。
Can-Cで有名なN-アセチルカルノシン目薬の学会報告があります。

Babizhayev MA.
Recent Pat Drug Deliv Formul. 2012 Aug;6(2):107-48. Review.
PMID:22436026

ここ5年ほどの報告の多さと、白内障をリバースするとハッキリ述べる
一貫した姿勢が目に止まります。CanCはむかし1年間ほど継続した時期
があり、それなりに目はすっきりするのですが、少なくとも遠視の進行
を止める、あるいはリバースする効果が自分にはないことが分かりました。

でも仮に白内障が抑制できるなら、それだけでも十分凄いですねw

CanC製造元は下記のWise Choiceです。
ttp://www.wisechoicemedicine.net/store/
43:2013/11/10(日) 01:02:21.77 ID:
>>41
白内障リバースですか。
これってターゲットでカルノシンに変化して抗酸化剤として作用するんじゃなかったっけ。
リバースとなると酸化して変性した水晶体の蛋白を還元したらまた透明になるってことなんですかね。
なんだか話がうますぎる&ただの酸化還元反応ならそれこそDMSOとかが効かないか(むしろ白内障リスクが
根拠はないものの懸念されてましたね)という気がします。カルノシンてそこまで強力な還元剤なのでしょうか?
また、カルノシンの形で供給しないのは何故って気もします。水晶体ってその透明な蛋白だけで出来てるはずで
アセチル基を外すのはいったい誰?という気もするのですよねえ。角膜と水晶体のあいだの空間で
カルノシンに変じるのかなあ。
そこに入ればいいんならカルノシンかベータアラニン毒にならない範囲で連続内服してもいいような
気もするんですがこっちの効果はどこかで検証されてないんですかね?

透明度を失った水晶体を回復できるとしてさらにもう1段階柔軟性を失った水晶体に柔軟性を回復させる
薬品はないのですかね。
45:2013/11/10(日) 02:20:07.65 ID:
42歳
もともと白髪少ないけど1本くらいあった

でも、ちょっとしたコンクールがあってそれに向けて必死に練習してたら
白髪3~4本くらいになった

で、今はそれが終わって4ヶ月くらいたったが白髪を根元から切ってみたら
根元が黒くなってた
とりあえず今は他に白髪発見できず

白髪も黒くなるもんなんだなあ
48:2013/11/10(日) 15:42:56.51 ID:
効くんですかねえ?
>>45
の人みたいに白髪が黒くなることもあるから
なにか方法があってもいいんだよなあ。毛根にあるメラノサイトが息も絶え絶えになっている
って状態・・・じゃないよねえ。だったら黒白はっきりじゃなくって色が薄くなったり濃くなったりだろうし。
オンかオフかあるいは存在しないかなんだろうな。メラノサイトが枯渇してる場合はしょうがないとして
オフの場合はどこにスイッチがあるんでしょうね。
49:2013/11/10(日) 16:48:58.66 ID:
>>48
さん その通りで白髪はオンオフじゃないです。
それを調べた学者がいて、中間色がさまざまに混ざっているそうです。長文
51:2013/11/10(日) 17:03:39.24 ID:
>>49
中間色があるんですか。
となるとメラノサイトの生きが悪くなってメラニン産生がスムーズにいかないんでしょうね。
生きの悪くなったメラノサイトに何が起きてるんだろ?この場合はメラノサイトが
分裂して行くわけじゃないから(毛根の休眠期からの再構成の場合は幹細胞からまた作るんだろうけど)
細胞の老化なんでしょうね。それこそリポフスチン?ミトコンドリアの劣化?

そういえば

>不老不死(不老長寿)を目指すスレ Part19
http://uni.2ch.net/test/read.cgi/future/1374569563/671

671 名前:オーバーテクナナシー[sage] 投稿日:2013/11/08(金) 18:27:01.22 ID:s/zw2sRm
サラヴィオ、ミトコンドリアが毛乳頭細胞を活性化させることを確認
http://news.mynavi.jp/news/2013/11/08/153/index.html
発見した博士の頭がry まぁ、よくあること。学会発表止まりだしね。
嘘か本当かはあなた次第ですだね。
あと、題名と内容がちょい不一致な気がする。

というのがありました。

毛サイクル1巡後毛根が再構成されるときどこまで作り直すんだろ?
このときリポフスチンならリセットされそうに思えるんだけど。
54:2013/11/10(日) 17:34:03.71 ID:
>>51
,52さん お詳しいですね。
文献ではOPCの作用機序までは分からないそうです。
ただしOPCは表皮ケラチノサイト、hair epithelial cells 以外には作用しない
と述べています。繊維芽細胞に無作用です。

ピクノ、フラバンは専売特許で中身がいまいち分かりませんが、おそらく
GSEのOPCと同成分ではないでしょうか?モノマー、ダイマー、オリゴマー
など若干構成比は違うかもしれませんが。長文
50:2013/11/10(日) 16:56:31.90 ID:
毛生え関連でひとつ 
グレープシードに抽出物であるオリゴメトリックプロシアニジンに毛生え効果あり

J Invest Dermatol. 1999 Mar;112(3):310-6.
Procyanidin oligomers selectively and intensively promote proliferation
of mouse hair epithelial cells in vitro and activate hair follicle growth in vivo.

効果はミノキと同程度ということです。
しかしお値段は1/1000くらいじゃないかな。。。長文
52:2013/11/10(日) 17:09:38.91 ID:
>>50
だったらピクノジェノールとかフラパンジェノールとかバーク抽出物もいけるんですかねえ。
強力な抗酸化剤でリポフスチンを・・・ってことならDMSOで浮かしといて過酸化脂質をDMSO自体やOPCだのアスタキサンチンだので
どうにか還元したらあとはタンパク質として分解できたりするんでしょうか
55:2013/11/10(日) 17:37:50.21 ID:
女性ホルモンと女性ホルモン様物質の混用はどうなのでしょう?
イソフラボンとか。
核内受容体に結合してしまえばなにがくっついても同じなのでしょうか?
それとも強力なホルモンの場合は受容体との結合が強くプロモーターが安定作動するが
弱いホルモン様物質の場合結合解除が起きる場合があって遺伝子発現が停止する場合が
あったりするのでしょうか?前者なら併用に不都合はないでしょうが後者であれば
先にイソフラボンが競合的に核内受容体を抑えてしまった場合却って17βの効力を
減殺してしまわないでしょうか?
56:2013/11/10(日) 18:07:51.93 ID:
>>55
 競合する場合、親和度と濃度差によって一方が勝ってしまうような気がしますね。
and/or扱いはそんなところからです。プエのホルモン様物質deoxymiroestrolに
何か普通のEでない特別な作用があるかどうかです。長文
57:2013/11/10(日) 18:33:41.99 ID:
ところで、DMSO自体は毛髪にどうなんだろうと思って、頭髪以外の体毛を2本選んで
執拗にDを塗っていたところ、先ほどあっさり毛が抜けてしまいました。。。。
もしかして頭にはやばいかも知れませんw 長文
60:2013/11/10(日) 21:12:46.70 ID:
しかし関節炎(たしかUSアマゾンだと肘関節を図示して☆いっぱい付けてる人がいた)に塗るとなると
毎日のようにその90%ジェル塗るわけでしょ?関節付近が脱毛しちゃうんじゃ具合悪いんじゃ?
体毛濃い人がそこだけハゲちゃったらすごい違和感ですよ?
61:2013/11/10(日) 21:32:47.69 ID:
>>60
そうですね。。。
ケチって毛2本だけターゲットにしたから偶然かもしれませんね
周辺にある産毛には変化なかったですw


@pioのD溶液作成方法
1.エタノール15mlにpio錠剤90mg分を溶かし2日静置
2.賦形剤が沈殿したら透明な上澄み10mlを取り出す
3.上記をD 100% 10mlと混ぜる
4.50℃程度で残り10mlまで揮発させエタノールを取り除く

これで6mg/mlのD溶液に。エタノールは少し残るけど、まあOK.
錠剤をDで溶かすと賦形剤全部溶けてしまいます。長
62:2013/11/10(日) 21:49:08.90 ID:
>>61
2の工程のあとエタノール熱で飛ばしてピオグリタゾン単体を取り出したあとDMSO加えれば
エタノールは全部飛ぶと思いますが。こだわる理由もないかな?

逆に賦形剤が乳糖のみのジェネリック買ってきて(ピザガードはそうでした)
多量の精製水でとかして沈殿を用いるとか。
こっちのほうがロスが多いですかね?

試薬がないかと思って検索したら
ttp://www.wako-chem.co.jp/siyaku/product/life/PPAR/index.htm
いろんなアゴニストアンタゴニストがあるんですね
このピオグリタゾンは高いな
ttp://www.tcichemicals.com/eshop/ja/jp/commodity/P1901/
これだと5g10200円だからピザガードより安いくらいですね。
68:2013/11/11(月) 18:04:09.07 ID:
カルメロースカルシウム、ヒドロキシプロピルセルロース、ステアリン酸マグネシウム、乳糖水和物

どうでしょうねえ?
70:2013/11/11(月) 19:08:59.58 ID:
>>68
いずれもエタノールに溶けないか、溶けてもHPCなどは高分子ですから
吸収されないと思います。長
72:2013/11/12(火) 18:01:26.42 ID:
>>70
となると吸収するのはステアリン酸とマグネシウムと乳糖か。
あまり気にせず吸収しても害はないかなあ。
避けるに越したことはない?
73:2013/11/12(火) 20:31:52.04 ID:
>>72
いえwエタノールでpioを抽出したいわけですから、エタノールに溶けない
ものは分離して残ります。つまりpioとポリマーしか残らないということです。
長文
79:2013/11/13(水) 20:07:47.97 ID:
わからない部分がたくさんありますが、、

100歳以上の長寿者へのインタビューでは、パン、ジャム、酒、穀物類
なども普通に食べてきた人が多そうですね。むしろ”えり好みしない”
ことが長生きの秘訣のようにも見えます。これが長生きと糖質制限には
関係がないかも知れないという理由の一つです。

ただし、糖尿病の治療を見ると、一時的な糖質制限ならβ細胞の回復
に寄与するのかなと思います。

http://低糖質.com/review/cat26/post_141.html

糖質を減らすと、すい臓は休める、ただし脂質やたんぱく質が過剰に
なり別の器官、腎臓などが弱る、だからあくまで一時的にというものです。

わざわざ腎臓を壊しに行く必要もないですから、健康なら変な制限はを
しないのが賢いでしょう。むしろ全体に減らす方がずっと賢いような。

他には、、

血糖値には必要量がありますので、食事の糖質ゼロでも正常時より血糖
値が大きく下がることはありませんし、メトフォルミンのような血糖降
下薬を使っても正常以下に下げることは苦しくて無理そうです。

この正常な血糖値で決まる老化速度が、その人の”持って生まれた寿命”
と思います。つまり、糖尿病でないなら元々あまり改善代がない。

長文
99:2013/11/15(金) 22:47:05.68 ID:
>>96
続き 
抗糖化には改善代が少ないけどあきらめず取り組むべきと思いますねw

>>79
に書いた理由以外にも、AGEの生成を年代別に調べた研究がありまして
AGEの蓄積はすでに20代から始まっていることが判明しています。ですから
最善の健康状態でも起こる糖化を完全に止めるのはそもそも無理です。

しかし高い糖代謝力が100寿の肝であるのは
>>80
に書いた通りです。
抗糖化、抗糖尿の努力でたとえ+10年でもあやかれれば幸せと思います。

空腹時血糖の年齢別推移を見るとこんな具合になっています。
//gpatalks.blog.so-net.ne.jp/2010-04-12
40代~50代なら平均値の-0.5σ程度(95あたり)か、10-20年前の自分の数値を
目標に取り組んでみるのがいいように思います。

グラフの男80歳で血糖値平均が下がるのがちょっと気になります。
もう4割程度の人がお亡くなりになっていますから、
もしかして高血糖の人は淘汰されるためかも知れません。南無
102:2013/11/16(土) 01:28:44.68 ID:
>>99
>
>>79
に書いた理由以外にも、AGEの生成を年代別に調べた研究がありまして
> AGEの蓄積はすでに20代から始まっていることが判明しています。ですから
> 最善の健康状態でも起こる糖化を完全に止めるのはそもそも無理です。

先日NHKの朝の放送で104歳(でしたか)音楽家のおばあさんが出演してました。
シワはありますがかなり綺麗な皮膚でAGE測定器を番組が持ってきて
測定すると「31歳相当」!の結果がでてました。(もう一方90歳の方は
90代の数値だったようですから装置の故障ではないでしょう)
これはAGE生成を抑制するという手法では達成できないと思います。
また、そういう概念が無い時代に青年期壮年期老年期の前半を生きておられたわけですから。
なんらかのAGEを巻き戻す機構は体内に存在するのだろうと思います。
これがなんなのか、作動を円滑にするにはどうすればいいのか、ここが研究されるべきでしょうね。

> 空腹時血糖の年齢別推移を見るとこんな具合になっています。
> //gpatalks.blog.so-net.ne.jp/2010-04-12
> 40代~50代なら平均値の-0.5σ程度(95あたり)か、10-20年前の自分の数値を
> 目標に取り組んでみるのがいいように思います。
貴重なグラフありがとうございます。
僕の場合75mg/dl(51才)なのでこの下は危険領域になるから下げ代はないようです。
80:2013/11/13(水) 20:10:47.84 ID:
ただし長寿者の特徴として糖尿病羅患率の低さ(糖代謝力の高さ)が
際立っています。ずいぶん前の投稿になりますが、この点について詳
しく書いており、ここでまとめると、平均寿命まで糖尿病羅患率は増
加し続け、その後急落する、つまり糖尿病傾向のある人がまず死ぬと
いう統計結果になっています。高い糖代謝力と平均以上の長寿には
強い相関があるということです。これは確実。

その他のいろいろ述べますと、、

マウスを使った実験でメトフォルミンで長寿化というのがあります。
これは発癌で短命なトランスジェニックマウスをあえて使ったものです。
PMID:23900241

度々出てくるカロリー制限と線虫の長寿化も、線虫は飼育温度を下げ
るだけで、酸素濃度を少し変えるだけで相当長生きします。
環境でコロコロ寿命が変わることから、ヒトとはずいぶん違います。
PMCID:23949012、3757059

結局、人間に一番近いアカゲザルのカロリー制限では長寿化しないと
いう結果が出ました。恒常性の高い霊長類の寿命は、多少の環境変化
には動じないのだと思います。カロリー制限には糖質制限の要素も同
時に含まれていると思います。
PMID:22932268

どうしても糖代謝力を改良したいなら、期間限定の制限食か、臓器そ
のものを改良するしかないかも。インスリン注射でβ細胞を保護する
などの方法がありましたね、GLP-1、そしてpioも。
寿命までは分かりませんが。。。

反対に過食でβ細胞を壊すことはできます。高脂肪、高炭水化物どち
らもいけないですから、食べ過ぎないことは天命を全うするために必
須と思います。

長文
82:2013/11/13(水) 21:56:04.55 ID:
>>HbA1C 5以下を掲げられて

そうですね。いま5.1ですが、次回の検査で5.0を下回れば目標達成ですw 
運動による筋肉の、pioとダイエットによる脂肪の改良です。長
83:2013/11/13(水) 22:23:06.15 ID:
どっちの数値で5.1?僕はNGSPで5.1でした。
去年よりなぜか0.2下がってました
ピオ+17β前の話なので効果があるかどうか来年が楽しみです。
> 血糖値には必要量がありますので、食事の糖質ゼロでも正常時より血糖
> 値が大きく下がることはありませんし、メトフォルミンのような血糖降
> 下薬を使っても正常以下に下げることは苦しくて無理そうです。
>
> この正常な血糖値で決まる老化速度が、その人の”持って生まれた寿命”
> と思います。つまり、糖尿病でないなら元々あまり改善代がない。
なるほどそうするとこの分のAgeを巻き戻すのがこの分野においての
アンチエイジングの目標となるんですね。
84:2013/11/13(水) 22:29:00.04 ID:
>>83
訂正、いまとってあったスキャンを見ると去年と変わらず5.1でした。

しかし加齢とともに上昇傾向となるのはやはりすい臓が弱るのでしょうか?
それとも脂肪細胞のバッファ能率が下がるのでしょうか?
85:2013/11/14(木) 20:47:39.15 ID:
旧数値で5.1です。そんなに良くありませんw長
93:2013/11/15(金) 11:21:36.63 ID:
> 脳の必要とする血糖値に合わせて老化とともに上がっ
> てくるとらしいです。
ここで調整されるなら
> 体の全部の器官を上手く調整した結果として正常範囲の血糖値にするのが
> 基本戦略だと思います。
はうまくいきそうにない気がしますが・・・・
> pioで脂肪組織の幹細胞療法もどきができるのです
> が、とても太りやすい体になりますので
DMSOが予想通りの働きしてくれるかですね。できるだけねらった脂肪組織のみを
再分化させるように。老化した脂肪細胞のアポトーシス誘導はなにか手段がないものなのでしょうか?
あれば組織の刷新ができるわけで太りやすくはならないと思うのですが。

AgeBrakerについては何スレか前に出てきてませんでしたっけ?

アミロイドについては免疫細胞で除去できることがわかっているので
ワクチンか抗体の作り方使い方なんでしょうね。
96:2013/11/15(金) 20:45:39.48 ID:
こんばんはw 長文です。
>>93
, 95
>>はうまくいきそうにない気がしますが・・・・
ですから改善代は元々少ないのです。特に健康な人ほどそうなります。
後でもうちょっと詳しく述べます。

>>老化した脂肪細胞のアポトーシス誘導はなにか手段がないものなのでしょうか?
pioには肥大化脂肪細胞をアポトーシスへ向かわせる作用もあります。
ちゃんと新旧細胞が入れ替わるんです。しかし専門家によると脂肪細胞の
絶対数は増えるそうです。ですから過去に経験のない体重まで太る能力を
身に付けてしまうことになります。

>>あれば組織の刷新ができるわけで太りやすくはならないと思うのですが。

刷新された小型脂肪細胞はとても元気がいいのだと思います。なぜだか
すごく食欲が出てしまいます。我慢して多少食事を減らしても、一瞬の
隙を見てすかさず脂肪が増える感じです。

アミロイド抗体は調べてみます。むかし資料をアップしましたね。
研究段階と思っていたのですが、具体的な医薬品が見つかったのなら
いいですね。
94:2013/11/15(金) 17:48:08.58 ID:
酸化コレステロールに気を付けましょう
97:2013/11/15(金) 20:54:33.54 ID:
>>94
さん 酸化コレステロールには気をつけたいですね。
揚げ物の再加熱でも多量に生成してしまうとありました。
本当にたいへんですねw 長文
95:2013/11/15(金) 19:23:12.66 ID:
ttp://astamuse.com/ja/published/JP/No/WO2006137354
これ?
100:2013/11/16(土) 00:14:07.04 ID:
>>95
さん
調べてみるとアミロイドベータ抗体はファイザー、J&J、イーライリリーと
立て続けに失敗して困った状況になっていますね。

でもあきらめずにご指摘の医学生物学研究所、JST、その他の新抗体が
続々と出てきてます。//www.jst.go.jp/pr/announce/20131009/

今のところ、昔からあるアリセプト、ドネペジル、リバスチグミンなどの
アセチルコリンエステラーゼ阻害系の種類も増えています。
//www.otsuka.co.jp/company/release/2013/1010_01.html
これらは対処療法的で抜本的な薬ではないですが。

アミロイドβ抗体はもう少し、あと5~10年ほどかかるんじゃないでしょうか。
101:2013/11/16(土) 01:09:31.46 ID:
> >>はうまくいきそうにない気がしますが・・・・
> ですから改善代は元々少ないのです。特に健康な人ほどそうなります。
> 後でもうちょっと詳しく述べます。
やるとしたら、そうですねえ。。ここのコントローラーはやっぱり視床下部にあるんでしょうかねえ。センサーと一体形成で。
だったらBBバリアのところでグルコースかケトン体に変換されるなにか作って脳の方はサポート
するようにできれば全身のグルコースレベル上げてしまう必要性はなくなりますね。
なんかいい方法ないかな。
あるいは、ケトーシスの状態でアミノグリタゾンの生成を抑制する何かを工夫するとか。

> >>老化した脂肪細胞のアポトーシス誘導はなにか手段がないものなのでしょうか?
> pioには肥大化脂肪細胞をアポトーシスへ向かわせる作用もあります。
> ちゃんと新旧細胞が入れ替わるんです。しかし専門家によると脂肪細胞の
> 絶対数は増えるそうです。ですから過去に経験のない体重まで太る能力を
> 身に付けてしまうことになります。

これはあまりに多くの新規細胞を分化させちゃったのでは??
アポトーシス、新規分化これはどういう状況で起きるんでしょう?
それぞれPIOの血中濃度で(17β等ホルモン修飾はうけるとして)スレッシホールドがあって
ある程度から一気に発生するのかそれとも従量的に発生するのか?
前者ならアポトーシスが盛んで分化が控えめな領域があったりしないんでしょうか?
長文さんのは上限の45mg内服+外用でしたから17βの追加がなくとも
男性の正常範囲のエストロゲンで大規模に分化を発動したのでは?

> 刷新された小型脂肪細胞はとても元気がいいのだと思います。なぜだか
> すごく食欲が出てしまいます。我慢して多少食事を減らしても、一瞬の
> 隙を見てすかさず脂肪が増える感じです。
少しづつ新しい細胞を追加できるんなら追加した分を飽和させて漸増的にという
プロセスを取れないかというところですね。
「飢餓ホルモン」とでもいうものが出てくるのでしょうか。

アミロイド抗体については「7つの科学」にあったパターンでも有効なわけで
脳炎の抑制ができればあれでも十分な気はします。
まあ、あれだと人工的に自己免疫疾患を作っているわけで
それがきつく出るケースだと脳炎になっちゃうんだろうから
免疫グロブリンレベル見ながら危険なら直ちに免疫抑制剤でコントロール
とやれば実用化できたんじゃあないのかなあ。
長期的なコントロールが難しいかもしれないし「7つの科学」の免疫の部にあった
「アネフィラキシー」による免疫力の弱体化にもつながりそうですから
体外から抗体を供給できればそれに越したことはないとは思いますが。
体外からの抗体供給でやった場合小膠細胞をβアミロイドに結合した抗体に
誘導できますかねえ?マクロファージの食胞なら分解できるわけですから。
104:2013/11/16(土) 16:46:03.46 ID:
>>101
さん 長文です。
>>ここのコントローラーはやっぱり視床下部にあるんでしょうか
たぶんそうでしょうね。素早い血糖調整は膵臓のB細胞のインスリンとA細胞の
グルカゴンで細かく調整されるようですが、基礎的なベースラインは甲状腺刺
激ホルモンとか成長ホルモンで視床下部から指令が出て決まるのかなと思います。

>>あるいは、ケトーシスの状態でアミノグリタゾンの生成を抑制
これについてもう少し詳しく教えて下さい。

>>PIOの血中濃度で(17β等ホルモン修飾はうけるとして)スレッシホールド
明瞭ではないかもしれないけど、閾値はあるのかも知れませんね。
濃度を変えたアッセイでは用量依存的に作用していました。

>>アポトーシスが盛んで分化が控えめな領域があったりしないんでしょうか?
ちょっとわかりませんねwこれは余剰な脂質のもって行き場所がないですか
ら、その部分は痩せることになりますね?内臓脂肪はpioで減る方向ですが。
103:2013/11/16(土) 15:44:52.10 ID:
ADの研究を一件

マウスとヒトで脳内Amyloid-β量と睡眠の関係
Amyloid-beta dynamics are regulated by orexin and the sleep-wake cycle.
PMID:19779148

1. マウス睡眠中は起床中の75%までABが減少し、特にnon-REM睡眠が多いほど減少する
2. ヒトでもABは起床中に増加、睡眠中に減少した。
3. マウスの睡眠を制限するとABは顕著に増加した。
4. 起床ホルモンであるオレキシンAを脳に注入するとABは顕著に増加した
5. 逆にオレキシンアンタゴニストを脳へ注入するとABは顕著に減少した
6. 21日間継続的に睡眠制限を行ったマウスではADの原因であるABプラークの沈着が顕著に亢進された。
7. 逆に継続的にオレキシンアンタゴニストを与えるとABプラークは顕著に抑制された。

また別の研究から、AB産生を阻害する酵素を用いてABレベルを20%減らすだけ
でABプラークの増加は抑制されるそうです。AB濃度のわずかな差が病状の進行
に寄与していると考えられますね。
オレキシンアンタゴニストは一種の睡眠薬です。ノンレム睡眠を十分にとると
アミロイドの沈着が止まるのと同じ効果かも知れません。
老化でノンレム睡眠が激減することは睡眠ポリグラムの研究から明らかですから
AD予防には良い睡眠が必要と言えそうです。
長文
118:2013/11/17(日) 16:51:50.72 ID:
>>103
これはベータアミロイドといえども代謝されているということでしょうか?
ただしノンレム睡眠時のみの限られた局面のみ。
だったらその時間をより効果的に。
DMSOで溶ける薄すぎてそこまで期待できないとしても緩むなら
DMSO(できればMSMではダメなんでしょうか)服用して熟睡すれば
ある程度撤去できると?

でベルベリンで新しく作るのを抑制すれば減っていく可能性があると?

しかしベータアミロイド作る酵素がほかのところでも必要でブロックする薬は
副作用きつくて使い物にならんかったんじゃありませんでしたか?
どこか搦手を攻めている?
109:2013/11/16(土) 23:23:24.77 ID:
過去の検査値を探してたら出てきました。
血糖値ってかなり動きますね。低下傾向はどうしてだろう?

血糖  HbA1cJDS   LDL-C  動脈硬化指数
H02 112      4.4      ?      4.2
H10  85 4.6 124 2.2
H11 81 4.7 118 2.6
H12 76 4,8 132 3.4
H13 75 4.8 153 3.2
LDL-C はよくわからんなあ??
110:2013/11/17(日) 00:33:02.89 ID:
>>109
さん 
年々空腹時血糖値が下がるのが不思議ですね。
対照的にA1cは年代相応の推移に見えます。
血糖値とA1cは比例関係にあるものですから、
たぶん血糖値の測定に(誰でも)ブレが大きかったんじゃないでしょうか? 長
112:2013/11/17(日) 01:28:10.32 ID:
>>110
まあ、一貫して糖質制限は行ってませんし総カロリーも3000は軽く超えてるので
(作ってる女房が言うんだから間違いないだろう)巡航状態の血糖価はそれなりに高いでしょう。
2年の頃はそんなカロリーじゃなかった(5000くらい?)ですから血糖も中性脂肪もそれなりに高かったです
MAXで67㌔位まで行きましたから。CoQ10投入後そこまで食わなくても体も頭もそれなりに
働くようになり摂取カロリーは減少し今に向かいました。最低体重は11年ころ52キロだったはずで
えらく老けて見えるようになったのでこれはいけないと少し太ろうと試みてます今56から57キロ
ピオグリタゾンには期待ですが低血糖発作でも起こすとまずいので内服は無しですね・・・
DMSOは99.98%のもので構わないのですか?もっと順度が高いものもアマゾンにあったのですが
日本には送ってくれないので中継入れる必要がありめんどくさいのでこれにしたのですが。
送料ケチると遅いですねえ。届くのが月末から12月上旬になる模様。
113:2013/11/17(日) 14:00:46.53 ID:
>>112
純度的にはそれで十分じゃないですかw
100%だと刺激がすごいため何%まで薄めればいいか課題です。
刺激は塗る量に応じても敏感に増減しましたね。

あとpioだけなら腹が空くけど低血糖はまず起こりませんよ。
他の血糖降下薬と相乗作用すると問題になる可能性がありますが。。。

こちらは18βグリチルレチンとベルベリン待ちです。
痩せローションの世界最高性能に挑戦したいものですw 長
121:2013/11/17(日) 18:16:54.81 ID:
>>これはベータアミロイドといえども代謝されているということでしょうか?

アルツハイマー病の根源について

老年期痴呆研究会誌 Vol. 15 2010
アミロイドβペプチド代謝とアルツハイマー病

1. ADの根源はABの代謝異常(分解速度の低下)にある
2. 脳に存在する中性エンドペプチターゼの一種であるネプライシンがABを分解することを同定した
3. ネプライシンノックアウトマウスではABが2倍上昇することを確認
4. 上記マウスでは海馬において顕著にネプライシン減少が観察された
5. マウスでは加齢依存的にネプライシン活性は低下する
6. ヒトでも海馬および側頭葉にて加齢依存的にネプライシンが減少することが分かっている
7. ネプライシンノックアウト+APPトランスジェニックマウスの能力はABの蓄積で著しく低下する
8. ソマトスタチンは脳内ネプライシンを顕著に増加させる
9. 脳内のソマトスタチンは加齢により減少するためネプライシンも減少しABが蓄積するのがADである
123:2013/11/17(日) 18:25:00.21 ID:
上記
>>121
文献
//www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&sqi=2&ved=0CCgQFjAA
&url=http%3A%2F%2Fwww.rouninken.jp%2Fmember%2Fpdf%2F15_pdf%2Fvol.15_03-15-04.pdf&ei
=WH6IUveWK4jXkgWRpIHIDg&usg=AFQjCNEIN4cSno0LCDRhdJc8hx9Z6vFDxQ&sig2=ucGQJHjb1klAfr1
wgLnPJA&bvm=bv.56643336,d.dGI
128:2013/11/18(月) 20:54:08.49 ID:
変わったのをひとつ
睡眠制限とソマトスタチン発現の関係およびジンセンの効果

Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2013 Mar;42(2):197-204.
Effects of ginsenosides Rb1 on learning and memory and expression of somatostatin
in sleep deprivation rats
PMID:23585007

1. ラットから睡眠剥奪0, 2, 4, 6日を行い能力テストおよび海馬と前頭葉のソマトスタチン発現量を測定
2. またジンセノシドRb1 30mg/kg/day腹腔内注射のありなしのグループ分けを行った
3. 睡眠剥奪0日に比べて睡眠剥奪ラットは学習能力の低下と脳内ソマトスタチン発現の低下を示した
4. ジンセノシドRb1を投与されたラットでは相対的に学習能力が高く脳内ソマトスタチン発現が増加した

睡眠不足は脳内(海馬と前頭葉)のソマトスタチンを減少させることからネプライシン減少し
Aβが増加することになるのは他の研究PMID:19779148とも整合性があります。
Rb1はソマトスタチンを含む軸でそれを緩和する。つまりジンセノシドRb1は短期的な脳の疲
労回復だけでなくアルツハイマー病の予防にもなる可能性があります。
Rb1はジンセン(高麗人参)抽出物にもっとも多く含まれる成分の一つです。そんな凄い作用が
あったとは驚きですが、古来から万能・長寿薬と呼ばれた本当の理由はこれかも知れません。
長文
129:2013/11/18(月) 21:38:28.75 ID:
Aβ蓄積の本来の機能は脳の疲労度を管理する日時計なのかも知れないですね。
起床中は増加して、睡眠中に減少する。アテロームみたく変な場所へこびり付くとADへ。
徹夜の辛さ、不眠継続の耐えられなさをかもし出す仕組みかもね。。。長文
130:2013/11/18(月) 22:53:30.69 ID:
中々有用なスレである気はするが
>>1
は死ね。
131:2013/11/18(月) 23:23:25.88 ID:
ペンネーム書けよw 名無しは人にあらずw 長
133:2013/11/19(火) 01:19:44.09 ID:
                 __,,,,、 .,、
            /'゙´,_/'″  . `\
          : ./   i./ ,,..、    ヽ
         . /    /. l, ,!     `,
           .|  .,..‐.、│          .|
           (´゛ ,/ llヽ            |
            ヽ -./ ., lliヽ       .|
             /'",i" ゙;、 l'ii,''く     .ヽ
         / ...│  ゙l,  l゙゙t, ''ii_    :.!
        : /.._ /    ヽ \\.`゙~''''''"./
        .|-゙ノ/   : ゝ .、 ` .`''←┬゛
          l゙ /.   cis.゙ヒ, .ヽ,   ゙̄|
       . | ./ l      ”'、 .゙ゝ........ん
       l  /     ヽ .`' `、、  .,i゛
       .l|  !    ''''v,    ゙''ー .l、
       |l゙ .il、  .l  .ヽ  .¬---イ
      .ll゙, ./    !            ,!   
      .!!...!!   ,,゙''''ー       .|
      l.",!    .リ         |
      l":|    .~'''      ,. │
      l; :!    .|'"    ...ノ,゙./ │
      l: l「    !    . ゙゙̄ /  !
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      :! .|    :|    . /     .|
      :! |    ;!   "      .|
      :! !    │        │
      :!:|               ,! i ,!
      :! ,    .l,      / .l゙ !
      :! |    , l.     | .|  :,
    : v'" .!    |'i .ヽ,    ./ :!  .ヽ
 _, _/  /     .l  ゛ ._/ :l゙    .`゙"

P.N.リアルチンコ職人

>>131
これで良いだろ?(笑)
132:2013/11/18(月) 23:52:32.92 ID:
さて、ではどうして睡眠という不便なシステムを作りしかもそれを惑星の自転周期に
同期させてしまったのかですね。疲労回復のために睡眠というのがどうなのか。
予備の細胞を用意して交代で休憩させるシステムにならなかったのはどうしてでしょう?
135:2013/11/19(火) 17:16:56.87 ID:
ヨヒンベ外用でもそっちの効果もあるんですか?
136:2013/11/19(火) 20:02:15.03 ID:
>>135
 ヨヒンベ単剤より体脂肪を適正化する方が何もかもずっと上回りますよw 長文
138:2013/11/19(火) 20:40:18.65 ID:
アルツハイマー病の予防も睡眠の質へ話が向かうことからGHRHの睡眠改善効果について掲載

Neurobiol Aging. 1997 Sep-Oct;18(5):491-5.
Reduced efficacy of growth hormone-releasing hormone in modulating sleep endocrine activity
in the elderly.
PMID:9390775

1.成長ホルモン放出ホルモン(GHRH)を就寝直前に老年男女へ注射
2.老人特有の睡眠中覚醒がなくなり、入眠最初のNREM睡眠が延長された
3.成長ホルモン分泌の亢進がみられた一方コルチゾルに変化はなかった
4.青年ではGHRHによりコルチゾルの低下もスムーズに起こることと対照的である
5.GHRHは老人男女にも睡眠改善が見られることが判明したがその程度は若者より少ない
6.効果が低い理由はコルチゾルの抑制効果が若者と異なり弱いためであろう

ソマトスタチンの話へ行く前に、まず睡眠を牛耳ると思われているGHRHの作用について知る
必要があると思います。眠るとGHが出ますがこれは自分でGHRHを内分泌しているからです。
老化するとGHを産生する脳下垂体は正常なまま、GHRHの分泌が減ってきます。そこで
GHRHを注射すると良く眠れるわけです。しかし老人ではなぜかGHRHによるコルチゾルの低下
力が弱い。そこも改善すれば青年のように深く長く眠れると予測されます。
長文
141:2013/11/19(火) 23:24:34.44 ID:
コルチゾールの置換療法について

Ther Adv Endocrinol Metab. 2010 Jun;1(3):129-38. doi: 10.1177/2042018810380214.
Replication of cortisol circadian rhythm: new advances in hydrocortisone replacement therapy.
PMID:23148157
コルチゾールが欠乏している人の場合に外部から供給する治療がこれです。
コルチゾールの日内変動の図がいいので掲載しました。24時間に2.5から15mcg/dL
まで6倍も変化します。

就寝前に最低値を示し、
>>138
ではこの値が老人では下がらないためGHRHの効果が減少するというもの。長文


otokonobiyoo at 11:48コメント(0) この記事をクリップ!

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