フィブラート系薬の作用機序
フィブラート系薬は肝細胞内の核内受容体PPARαに結合
    ↓
PPARα活性化(蛋白質の発現)
    ↓
PPARαの活性化により、

①アポA-Ⅰ、A-Ⅱの産生増加
  →HDL増加

(アポA‐ⅠはHDLの主要な構成成分で、HDLの代謝に関与している。)


②アポC-Ⅲの産生低下
  →レムナントの肝臓への取り込み促進
  →コレステロール低下

(アポC-ⅢはLPL活性抑制、肝へのリポ蛋白の取り込みを阻害。)


③LPL産生増加、脂肪酸のβ酸化亢進、肝臓でのTG産生減少など
  →トリグリセリド低下




フィブラート系薬の特徴

脂質改善効果は常用量で、
  総コレステロール -10~15%
  トリグリセリド  -40~50%
  HDL +10~30%程度が期待できる。



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