20~30代で発症する神経難病「若年性パーキンソン病」が起きる原因を、東京都臨床医学総合研究所の田中啓二所長代行と松田憲之研究員らが突き止めた。二つの遺伝子が働かず、細胞内の小器官「ミトコンドリア」の不良品が蓄積することで発症している可能性が高いという。19日付の米科学誌ジャーナル・オブ・セル・バイオロジーに発表した。【永山悦子】

 国内のパーキンソン病の患者は約15万人。大半は高齢になって発症するが、若くして発症する若年性パーキンソン病もある。研究チームは、若年性パーキンソン病の特徴を持つマウスから採取した細胞と、正常マウスで遺伝子などの働きを比較した。

 その結果、正常マウスでは、ミトコンドリアに異常が起きると2種類の遺伝子が関連して働き、異常ミトコンドリアが分解されることが分かった。しかし、病気マウスの細胞では遺伝子が働かず、異常ミトコンドリアが細胞内に蓄積した。

 これらの2遺伝子が異常になると、若年性パーキンソン病が起きることが知られているが、具体的な働きは分かっていなかった。

 高齢患者の発症と若年性は症状が似ているため、発症原因には共通性があると考えられている。松田さんは「二つの遺伝子が、ミトコンドリアの品質管理に不可欠であることが分かった。この発見がパーキンソン病全般の新たな治療法につながってほしい」と話す。

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