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男性不妊症(無精子症)の原因の一端を解明

〜ヒストンの異形種が精子幹細胞の機能に必須〜


加齢と共にいずれはなくなる卵子とは異なり、年を経ても精子は存在します。これは、精巣の中に精子の“もと”となる幹細胞が存在し、それが自分と同じ幹細胞を作り出す細胞分裂(自己複製)と、精子を作り出す細胞分化の両方の機能があるためです。

この幹細胞の仕組みに何らかの異常が生じると、精子を作ることが出来なくなり、最終的には無精子症となります。

今度、中部の大学の上田潤助教、近畿大学の山縣一夫准教授、九州大学の原田仁助教らのグループは、マウスをモデルに精子幹細胞が分裂はするが分化に異常が生じて、結果的に無精子症になるメカニズムを明らかにしました(2017年1月18日リリース)。

しかも、科学的に大変興味深いことに、このメカニズムが酵母からヒトまで保存されている「ヒストン」と呼ばれるDNAに結合するタンパク質の精巣タイプによって制御されていることが分かりました。この精巣型のヒストンを失ったマウスは見かけ上全く正常に発育し健康でしたが、雄が無精子症となり、完全に不妊になることが明らかになりました。

さらに、このヒストンタンパク質とDNAの複合体の構造解析から、体細胞に存在する通常のヒストンーDNA複合体と比べて、その結合がやや弱いことが明らかとなり、この精巣だけで見られる特殊なヒストンの化学的性質から精子が形成されない原因であると推測されます。


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正常細胞ががん細胞を排除する仕組みをハエで解明

〜正常細胞の表面タンパク質Sasががん細胞に結合して排除〜


がんは少数の細胞が変異を起こし、徐々にがん化することで発生します。つまり、がんの発生過程初期では、がんの元になる細胞は正常細胞に囲まれた状態にあります。

がんの元になる細胞が正常細胞に囲まれると組織から積極的に排除されることが、ショウジョウバエの組織や哺乳類培養細胞で知られています。

今度、京都大学大学院生命科学研究科の井垣達吏教授、山本真寿大学院生、大澤志津恵准教授らは、ハエの眼の組織にがんの元になる細胞を誘導し、この細胞を排除するのに必要な正常細胞側の遺伝子を探索しました。

その結果、Sasと呼ばれる細胞表面タンパク質ががん細胞の排除に必要であることを発見しました。また、正常細胞ががんの元になる変異細胞に接すると、正常細胞の表面のSasが変異細胞の表面のPTP10Dと呼ばれるタンパク質に結合し、これにより変異細胞の増殖が抑えられると同時に、変異細胞が死にやすくなることもわかりました(2017年1月17日リリース)。

ヒトのがんでもPTP10Dに類似したタンパク質ががんに抑制的に働くことが報告されており、今回明らかになったメカニズムが機能している可能性が考えられます。

今回発見したSas、PTP10Dによるがん細胞の認識・排除メカニズムに着目することで、がん細胞のみを組織から排除するという、これまでにない新たながん治療法を開発できる可能性があります。


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希少細胞である好塩基球によるアレルギー誘導の謎が解けた

〜驚くべき離れ業「トロゴサイトーシス」を駆使〜


アトピー性皮膚炎や喘息に代表されるアレルギー疾患の患者数は年々増加しており、今や日本の人口の3割ほどが罹患している「国民病」とも言える疾患です。

アレルギー反応は花粉やハウスダストといった本来無害なはずの異物に対して、免疫システムが過剰に反応することで引き起こされると考えられています。

このアレルギー反応においては、T細胞(Tリンパ球)の一種であるTh2細胞が重要な働きをします。無垢なT細胞(ナイーブT細胞)は、花粉などのアレルゲンと出会うことによって、Th2細胞に変化します。

この際、抗原提示細胞と呼ばれる特殊な細胞が重要役割を果たしており、MHCクラス曲子を介してアレルゲンをナイーブT細胞に手渡し(抗原提示)ます。これと同時にナイーブT細胞がもうひとつの刺激(インターロイキン4)を受けると、アレルギー誘導型のTh2細胞が誕生します。

今度、東京医科歯科大学・大学院医歯学総合研究科の鳥山一教授の研究グループは、好塩基球がトロゴサイトーシスという巧妙な仕組みによって樹状細胞からアレルゲン情報を捕捉し、さらにT細胞に伝達することでアレルギー誘導型T細胞を生み出すという巧妙な仕組みがあることを明らかにしました(2017年1月13日リリース)。

本研究によって、解明された新たなメカニズムをさらに詳細に研究することで、様々なアレルギー疾患の病態解明と新規治療法開発への応用が期待できます。


(参)「トロゴサイトーシス」とは、2つの異なる細胞がくっつきあうことで、片方の細胞上にあるタンパク質が別の細胞上に移動する現象を指します。


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1−ケストースによって腸内環境が改善される仕組みを解明

〜メタボリック症候群の改善効果の可能性〜


1−ケストースは、タマネギやアスパラガスなどに比較的多く含まれ、砂糖に類似した甘みを呈しますが、血糖値に影響を与えず、プレバイオティクス効果(腸内での有用菌増殖効果)を有していると考えられています。

今度、名古屋大学大学院生命農学研究科の北浦靖之助教、下村吉治教授らの研究グループは、物産フードサイエンス(株)との共同研究で、1−ケストースが腸内細菌叢を変化させ、腸内環境を改善し、インスリンの感受性を増大させる効果を明らかにしました(2017年1月12日リリース)。

同研究グループは、1−ケストースを含む食餌をラットに与え、腸内細菌数の変化、腸内細菌が産生する短鎖脂肪酸を解析した結果、ビフィズス菌や酪酸細菌などの有用細菌数が増加し、それに伴い、乳酸、酪酸の量も増加したことを明らかにしました。

さらに、1−ケストースを含む食餌を与えたラットの血液成分について解析した結果、血中インスリン濃度が低下したことを見出しました。

肥満に伴いインスリンの働きが悪くなると、血糖値を正常に維持するためにインスリンの分泌量が増加し、血中インスリン濃度が増加するためインスリン抵抗性が多く見受けられます。その状態が長引くと、高血糖、高脂血症、高血圧などの症状に繋がります。

本研究成果により、1−ケストースは腸内環境を変化させ、肥満に伴うインスリン抵抗性を改善し、メタボリック症候群を改善することができ、食品成分としての可能性が期待されます。


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アトピー性皮膚炎発症に関わる痒み物質の産生に重要なタンパク質を発見

〜新しい痒み治療薬の開発に期待〜


アトピー性皮膚炎は国民の7〜15%が罹患している国民病で「痒み」に伴い生活の質が著しく損なわれることから、その対策が急務となっています。

IL-31は、アトピー性皮膚炎発症に重要な痒み物質で、主にヘルパーT細胞から産出されますが、その産生制御機構は不明です。

今度、九州大学の福井宣規主幹教授、古江増隆教授、大学院生の山村和彦らの研究グループは、アトピー性皮膚炎における痒み惹起物質であるIL-31の産生に、EPAS1というタンパク質が重要な役割を演じることを世界に先駆けて発見し、その作用機序を解明しました(2017年1月10日リリース)。

同研究グループは、DOCK8という分子を欠損した患者さんが重篤なアトピー性皮膚炎を発症することに着目し、このタンパク質の機能を解析しました。

その結果、DOCK8が発現できないように遺伝子操作したマウスでは、IL-31の産生が著しく亢進し、重篤な皮膚炎を自然発症することを見出しました。

さらに、そのメカニズムを詳細に解析したところ、DOCK8の下流でEPAS1が作動し、IL-31産生を誘導していることを突き止めました。IL-31産生におけるEPAS1の重要性は、アトピー性皮膚炎患者さんにおいても確認できました。

今後、EPAS1は、アトピー性皮膚炎の痒みを根元から断つための新たな創薬標的になることが期待されます。


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慢性閉塞性肺疾患(COPD)を抑える糖鎖を発見

〜ステロイド薬よりも安全で低副作用の新しい治療薬の開発へ〜


COPDは肺の病気で、肺胞が破壊される肺気腫(肺胞の破壊)や気管支炎の総称です。現在、世界で死亡原因の4位を占め、日本でも500万人以上の潜在患者がいるといわれています。COPDにかかると、気道が狭くなって呼吸が苦しくなり、ウィルスや細菌感染によって症状が悪化して死亡率が高くなります。

病気の原因は喫煙によって引き起こされる炎症といわれていますが、根本的な治療薬はありません。現在は気管支を広げる薬での対症療法が中心で、強い炎症を抑えるために使われているステロイド薬によって、かすれ声や感染症などの副作用が生じたり、逆に症状が悪化したりすることが問題となっています。

今度、理化学研究所らの国際共同研究グループは、マウスを用いて「ケラタン硫酸」の一部である「L4」と呼ばれる二糖がCOPDを抑える効果を持つことを発見しました(2017年1月5日リリース)。

同国際共同研究グループは、喫煙によって肺に起こる変化をマウスで調べたところ、ケラタン硫酸と呼ばれる糖鎖が減少することを発見しました。そこで、ケラタン硫酸の一部であるL4と呼ばれる二糖をCOPDモデルマウスに投与したところ、肺気腫化が抑えられました。

L4投与後の肺を詳しく調べたところ、炎症を引き起こす好中球やマクロファージなどの白血球が肺に集積する数が減少し、それらの白血球が分泌する炎症誘発物質や肺胞破壊酵素の量も減少しました。

これらのことから、L4は肺で起こる炎症を抑えることでCOPDを抑える効果を持つことが分かりました。さらに、COPDの急性悪化(増悪)モデルマウスにL4を投与したところ、ステロイド薬と同程度の抗炎症効果を持つことも分かりました。

以上の結果からL4はCOPDに対する治療効果を持つことが明らかになりました。今後、その作用メカニズムをさらに明らかにし、より強い効果や長い効能を持つL4類似物質を探索することにより、新しいCOPD治療薬の開発が期待できます。


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うつ病の重症度および「死にたい気持ち(自殺念慮)」に関連する血中代謝物を同定

〜うつ病の客観的診断法開発への応用に期待〜


うつ病は、抑うつ気分(気分の落ち込み)、意欲低下(喜びや意欲の喪失)に加えて、罪悪感、自殺念慮など様々な症状を呈し、自殺に至る危険が高い精神疾患で、重症度の評価は不可欠です。従来、本人の主観的な訴えに基づいた専門家による面接等での重症度評価が一般的でした。

今度、九州大学大学院医学研究院を中心とする共同研究グループは、抑うつ症状を呈する患者さん(うつ病や躁うつ病患者)から採血し、微量の血液成分から数多くの代謝物を同時計測できるメタボローム解析を行い、うつ病の重症度に関連する血中代謝物(3−ヒドロキシ酪酸、ベタインなど)を発見しました。

また、罪悪感、自殺念慮などそれぞれの症状毎に関連する代謝物が異なることを発見しました。さらに、自殺念慮の有無や強さを予測するアルゴリズムも開発しました(2016年12月19日リリース)。

本研究成果は、うつ病の客観的評価法開発および臨床検査応用に大きく貢献するだけでなく、うつ病の病態解明や、見出した代謝物をターゲットとした食品・薬品開発促進への波及も期待されます。

※メタボローム解析とは
血液など生体試料中に存在する低分子化合物(代謝産物あるいはメタボライト)を質量分析装置等の分析機器によって網羅的に測定する分析手法。


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がんを見つけて破壊するナノ粒子を開発

近年、ナノ粒子を用いてより多くの抗がん剤を腫瘍に選択的に輸送することで、治療効果の向上と副作用の軽減を狙う試みがなされています。これは、ナノ粒子が腫瘍に集積しやすい特徴を持つためです。

しかし、単に抗がん剤を腫瘍に輸送するだけでは、薬剤耐性を獲得したがん細胞を殺傷することはできません。

今度、名古屋大学未来材料・システム研究所の林幸壱朗助教、丸橋卓磨大学院生、余語利信教授らの研究グループは、がんを見つけて破壊するナノ粒子について、以下のごとく二種類の試薬をアンモニア水に混合するだけで合成できる新たな方法を開発しました(2016年12月17日リリース)。

(1)開発したナノ粒子は、がん細胞を発見し、光らせる機能を持つ。

(2)開発したナノ粒子は、がん細胞に侵入すると徐々に分解し、抗がん剤を放出する。

(3)開発したナノ粒子を静脈内投与をした後、患部に光を照射すると、物理的・化学的に腫瘍を破壊する。

本研究成果によって、がんの種類を選ばずに身体への負担が小さい治療法の開発につながることが期待できます。


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