糖鎖ブログ

鉄不足による貧血病態のメカニズムの一端を解明

〜鉄不足は広範な遺伝子発現の変動を引き起こす〜


赤血球は酸素を体内の細胞へ運ぶ役割を持つ重要な細胞で、私たちの体の中で最も多い細胞です。赤血球は体の総細胞数の約7割を占め、1日あたり約2,000億個もの赤血球が新しく産生されています。

これまで、鉄欠乏性貧血はヘモグロビン(鉄を含み酸素と結合するタンパク質)に必要な鉄の不足により起こるものとされてきました。

今度、東北大学大学院医学系研究科の小林匡洋研究員、加藤浩貴研究員、張替秀郎教授、五十嵐和彦教授らのグループは、九州大学生体防御医学研究所の佐々木裕之教授らとの共同研究により、鉄欠乏性貧血の病態の一端を解明しました(2017年2月21日リリース)。

本研究では、鉄欠乏性貧血は単なる材料(鉄)の不足により起こるだけでなく、赤血球の元となる細胞(赤芽球)から赤血球ができる成熟過程で、鉄欠乏が広範な遺伝子発現変動をもたらすこと、ヘモグロビン合成時にヘムとグロビンのバランスを鉄欠乏に応答して調整する転写因子があることを発見しました。

本研究により、世界で最も頻度の高い疾患の一つである鉄欠乏性貧血の病態の理解が進み、特に鉄剤による治療に応答しない鉄欠乏性貧血の新たな治療法の開発につながることが期待されます。


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酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズムを解明

〜酸化ストレス防御機構による肥満および糖尿病の改善作用〜


これまで、脳における代謝調整の破綻が肥満や糖尿病を引き起こすことが知られていましたが、その際に酸化ストレスが果たす役割は不明でした。

今度、東北大学大学院医学系研究科の宇留野晃講師、柳下陽子研究員、山本雅之教授らは、筑波大学医学医療系の高橋智教授らと協力して、脳の酸化ストレスが糖尿病を発症することを見出し、そのメカニズムを解明するとともに、治療へのアプローチに繋がる知見を得ました(2017年2月20日リリース)。

今回の研究成果により、脳に酸化ストレスが蓄積すると、特に、全身の代謝調節に重要な視床下部領域の神経細胞数を減少させ、血糖降下ホルモンのインスリンや肥満抑制ホルモンのレプチンの作用を減弱させること、それらを通して全身に肥満や糖尿病を引き起こすことがわかりました。

さらに、脳酸化ストレスを抑制することで、肥満や糖尿病を防ぐことが可能であることを明らかにしました。

本研究成果により、脳の視床下部領域における酸化ストレス抑制が、糖尿病の治療標的として有用であることが示されました。


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高齢者の筋肉内への脂肪蓄積はサルコペニアと運動機能低下に関係する

これまでの研究においては、筋肉脂肪(筋肉内に霜降り状に蓄積している脂肪)が増えるとインスリン抵抗性を引き起こして、糖尿病になる可能性が高くなること、また、筋肉脂肪が運動機能にマイナスの影響を及ぼすことが明らかにされています。

さらに、筋肉脂肪は加齢とともに増加することも分かっていますが、高齢の日本人において筋肉脂肪がどのような因子と関連しているかは十分に明らかにされていません。

今度、名古屋大学総合保健体育科学センターの秋間広教授、田中憲子講師、同大学院生らの研究グループは、早稲田大学との共同研究で高齢者において見られる筋肉脂肪がサルコペニア(筋肉量低下)や運動機能低下と関係しており、特に高齢男性では、年齢とも関係することを明らかにしました(2017年2月9日リリース)。

つまり、筋肉脂肪の量が多い高齢者は、加齢に伴い筋肉が萎縮しており、かつ運動機能が低下し、さらに高齢男性では加齢が筋肉の霜降り化を助長している可能性が明らかとなりました。

本研究の結果は、高齢者に見られる筋肉の霜降り化による質的変化がサルコペニアに関係することを示唆しており、高齢者の健康の維持・増進や有効な運動処方の確立に役立つことが期待されます。


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脳動脈瘤が進行する仕組みの一端を解明

〜過剰な炎症を起こす受容体EP2が働くメカニズムを特定、新薬開発に期待〜


脳動脈瘤は、脳血管分岐部に形成される袋のような形の病変であり、死亡率・後遺症率共に極めて高い(死亡率50%)くも膜下出血の原因疾患です。また、脳動脈瘤を持っているのは人口の数パーセントと比較的多く、国内でも数百万人いると推定されます。

多くの脳動脈瘤は脳ドック等により未破裂の状態で発見されます。そのため、これら未破裂の脳動脈瘤には破裂予防(くも膜下出血発症予防)のため「先制医療」としての医療介入が可能な状況です。

しかし、脳動脈瘤の治療法には外科的治療法しかないため、現状では外科治療の対象とならない多くの症例(国内でも半数以上)が未治療です。破裂した場合の重篤性を考えると、これら多くの未破裂脳動脈瘤に対する有効な薬物治療法開発は社会的急務だと言えます。

今度、京都大学大学院医学部研究科の青木友浩特定准教授、成宮周特任教授らの研究グループは、脳動脈瘤の発生やそれが徐々に大きくなる原因の一つである脳の血管の炎症反応がどのように制御されているのかについて、その仕組みの一端を明らかにしました(2017年2月8日リリース)。

同研究グループは、今回の研究で、マクロファージに存在するEP2という受容体が、炎症を起こす様々な物質の反応を増強していることを発見しました。

これまでもEP2が脳血管の炎症に関わっていることは分かっていましたが、どの細胞でどのように働き炎症を起こしているのか、詳細な仕組みは分かっていませんでした。

今後、EP2が脳動脈瘤の有望な創薬標的分子となることが期待されます。


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理想的なC型肝炎治療を目指して

〜数学と実験の融合研究でC型肝炎治療を加速〜


C型肝炎に対しては、かつてはペグインターフェロンとリバビリンの併用治療という限られた治療法しかありませんでしたが、現在では開発が進み10種類を超える薬剤が利用可能となっています。

しかし、治療が革新的に進歩したと同時に、現在では複数の薬を組み合わせる多くの治療選択肢の中から“最も良い組み合わせ”を見つけなくてはならないという新しい問題が浮かび上がっています。

今度、九州大学大学院理学研究院の岩見真吾准教授、国立感染症研究所の渡士幸一主任研究官は、金沢大学、名古屋市立大学らとの共同研究により、C型肝炎治療薬の効果的な組み合わせを定める方法を開発する事に成功しました(2017年2月7日リリース)。

同研究グループは、様々な薬剤を用いたC型肝炎ウィルスの感染培養実験を実施し、得られた実験データをもとに数理モデルと呼ばれる数学的な方程式で解析し、コンピューターシミュレーションを採用する事で網羅的に薬剤組み合わせの特徴を解析しました。

これにより、今後の治療選択肢として有望な3剤組み合わせでは、現在わが国で主流である2剤併用治療と比較して大幅に薬剤耐性ウィルスの出現リスクを下げられる事が示唆されました。

今後、それぞれの薬剤の利点・欠点を補完した最適な組み合わせの薬剤開発によりC型肝炎治療が一層加速する事が期待されます。


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脳の形成過程で神経細胞同士が集合するメカニズムを発見

〜精神・神経疾患の病態解明や治療の進展につながる成果〜


知覚、思考、記憶など、脳の高次機能を司る大脳皮質では、神経細胞がきれいに6層に配置されています。発生過程にこの層構造が正しく形成されないことが、さまざまな精神神経疾患の背景に存在している可能性が近年注目されています。

層構造が正しく作られるためには、リーリンと呼ばれるタンパク質が必須であることが知られていましたが、リーリンの機能の詳細は分かっていませんでした。

今度、慶応義塾大学医学部の仲嶋一範教授、大学院医学研究科の松永友貴、野田万理子元医学部特任助教らの研究グループは、九州大学および名古屋大学との共同で、脳が形成される過程において神経細胞同士が接着力を強めて集合する新しい「しくみ」を発見しました(2017年2月7日リリース)。

仲嶋教授らの研究グループは、リーリンが神経細胞同士の接着を一時的に強くすることを発見し、その分子機構を見出すとともに、この現象が脳の層構造を正しく作るために重要であることを明らかにしました。

リーリンは脳の形作りだけではなく、統合失調症、自閉症、てんかんなどの多くの精神神経疾患との関連が示唆されています。

今回の研究成果は、これらの疾患の病態解明や治療に有益な情報をもたらすことが期待されます。


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アルツハイマー病治療薬シーズの開発に成功

〜新しいメカニズムの治療薬の前臨床試験を終了〜


アルツハイマー病では記憶を維持するのに重要な神経伝達物質アセチルコリンの働きが低下します。

今度、東北大学大学院薬学研究科の福永浩司教授らの研究グループは、新しいアルツハイマー病治療薬シーズを開発しました(2017年1月26日リリース)。

同研究グループは、T型カルシウムチャネル活性化薬SAK3がアセチルコリン神経終末のカルシウム濃度を高めることにより、アセチルコリンの遊離を高めること、その結果、福永教授らが約30年前に発見した記憶分子CaMKIIを活性化することを証明しました。

さらに、記憶と認知機能が改善することをアルツハイマー病モデルマウスで証明しました。本治療候補薬は、記憶に関わる神経伝達物質の遊離を高める世界初の薬です。

さらには、既存の薬で治療が困難であったアルツハイマー型認知症の患者さんにも有効であることが期待できます。


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肥満を抑える糖鎖を発見

〜α2,6シアル酸を標的とした生活習慣病の治療法開発に期待〜


肥満は、高血圧症や糖尿病、動脈硬化を初めとする生活習慣病のリスク因子であることが知られています。肥満に伴って脂肪細胞が肥大・増殖すると脂肪細胞の働きが悪くなり、代謝異常や生活習慣病の発症につながります。

糖鎖は体の中でさまざまな役割を果たしており、糖鎖の構造や量の変化が、がん、糖尿病、アルツハイマー病などの疾患の原因の1つとなることが分かっています。一方で、糖鎖と肥満との関係はほとんど分かっていませんでした。

今度、理化学研究所の谷口直之チームリーダーらの研究チームは、マウスを用いて「α2,6シアル酸」と呼ばれる糖を持つ糖鎖が肥満を抑えることを発見しました(2017年1月10日リリース)。

同研究チームが高脂肪食を与えて肥満にしたマウスの脂肪組織を調べたところ、末端にα2,6シアル酸を持つ糖鎖の量が肥満細胞への分化に伴って大きく減少していることを発見しました。これは、α2,6シアル酸を作る酵素であるST6GAL1の遺伝子の発現が、DNAメチル化という仕組みによって“オフ”になるためであることが分かりました。

逆に、培養した脂肪細胞においてST6GAL1の量を強制的に増やすと、脂肪の蓄積量が減少することも分かりました。また、脂肪細胞を詳しく解析した結果、インテグリンβ1と呼ばれる接着性のタンパク質がα2,6シアル酸を持っており、α2,6シアル酸が少なくなるとインテグリンβ1の働きが弱まり、それが脂肪細胞の増殖や分化を促進することが分かりました。

以上より、ST6GAL1が作るα2,6シアル酸を持った糖鎖は、インテグリンβ1などの働きを調整することで脂肪細胞の増殖と肥満を抑えることが明らかになりました。
今後、肥満に関連する疾患の治療を考える上で、α2,6シアル酸を標的とした新しい治療法の開発が期待できます。


 桜の便りに何となく気持ちがウキウキとします。
そして、桜は蕾もよし、満開もよし、桜吹雪もよしです(笑)。






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