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発達期の脳神経回路形成研究に新展開

神経回路ができるときには、最初はしばしば広範囲に神経細胞が突起を伸ばし(投射し)ますが、そのうち不要な部分が削られ(刈り込まれ)て、正しい投射だけが残ります。何故このような、一見無駄に見える現象が起こるのかは明らかではありませんでした。

今度、大阪大学大学院医学系研究科の木村文隆准教授らの研究グループは、神経回路ができていく時に、先にできた余分な回路を整理しながら、それが足がかりとなって、新たな回路の形成を促す可能性があることを見出しました(2016年12月13日リリース)。

本研究成果により、神経回路形成のメカニズムの理解がさらに進むことが期待されます。

また、神経の刈り込みにはカンナビノイド(大麻の有効成分)が関与していることから、カンナビノイドの摂取は、カンナビノイド受容体を持たない神経回路形成にも影響を与える可能性があることが分かったため、大麻や危険ドラッグの乱用減少の啓発にも貢献が期待されます。


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寝不足はダイエットの敵

〜睡眠時間が足りないと甘いものがほしくなる理由〜


睡眠不足は、体重増加をもたらす要因のひとつであることが知られています。睡眠不足の人は、十分な睡眠をとっている人に比べて、体重を増加させる嗜好性の高い食品をより多く摂取し、太りやすくなる傾向があります。睡眠の成分の中でも特にレム睡眠が不足すると、体重が増加することも報告されています。

しかし、睡眠不足になるとなぜか高カロリーの食品を欲するようになるのか、その背景にある神経機構は不明です。また、食品の嗜好に関わる前頭前皮質が重要な役割を果たしていると考えられてきたものの、睡眠との直接的な関係は不明でした。

今度、筑波大学国際統合睡眠医科学研究機構(WPI-IIIS)のミハエル・ラザルス准教授らの研究グループは、レム睡眠を減少させると、ショ糖や脂質など、肥満につながる食べ物の過剰摂取が引き起こされる原因の一端を明らかにしました。なお、レム睡眠は加齢とともに減少することが知られています(2016年12月7日リリース)。

食べ物の味や香り、食感などの嗜好を判断する役割を担う脳部位の前頭前皮質の神経活動を抑制したマウスでは、レム睡眠量が減少しても、ショ糖の摂取量は増加しませんでした。一方、脂質の摂取量は、前頭前皮質の神経活動抑制の影響を受けることなく、対照群と同様に増加しました。

以上より、睡眠不足の状態にあるとき、体重を増加させる可能性のある、ショ糖が多く含まれる食べ物を摂取したくなる欲求は、前頭前皮質が直接的に制御している可能性が示唆されました。


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心筋梗塞の病態を改善する新たなタンパク質の発見

〜新たな心筋梗塞の治療法の開発に道〜


心筋梗塞は、心臓に酸素や栄養を供給する冠動脈が動脈硬化等によって閉塞する心臓の病気で、発症すると閉塞した冠動脈によって酸素や栄養が供給されていた心臓の細胞が死にます。

そして、それら死細胞はマクロファージなどの貪食細胞によって認識されて食べられます。もし、死んだ細胞が放置されると、それら細胞から内容物が流出し、強い炎症が誘導され病態が悪化してしまいます。

しかし、これまで、心筋梗塞時において、死んだ細胞が貪食細胞によってどのようなタンパク質を使って認識され、食べられているかについては、ほとんどわかっていませんでした。

今度、九州大学大学院薬学研究院の仲矢道雄教授と黒瀬等教授を中心とする研究グループは、この心筋梗塞時の死細胞の貪食をMFG-E8というタンパク質が促進している事、そしてこのMFG-E8を介した貪食が、梗塞部位に多く存在し、これまで貪食能を持つ事が知られていなかった筋線維芽細胞という細胞群によって担われていることを見出しました。

さらに興味深いことに、心筋梗塞をおこした通常のマウスの心臓にMFG-E8を投与すると、心筋梗塞後の病態が大きく改善されることを世界で初めて見出しました(2016年12月6日リリース)。

本成果により、MFG-E8の投与は心筋梗塞の新たな治療法の開発に繋がることが期待されます。


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糖鎖は不均一であることが重要

〜糖鎖特有の分子認識機構をマウスで解明〜


生体内の糖鎖のほとんどは、1種類の分子としてではなく、異なる構造を持つ複数個の糖鎖がタンパク質や細胞の表面に付いた状態で存在しています。これを「糖鎖の不均一性」と呼びます。

特に細胞は、多くの種類の糖鎖分子からなる糖鎖クラスターで表面が覆われています。しかし、糖鎖の不一性は生体内で分解などを受けて偶然生じた結果なのか、タンパク質や細胞の生体内での動態や集積に重要な影響を及ぼす意味のある高次構造なのかは、明らかになっていませんでした。

今度、理化学研究所の国際共同研究グループは、マウスを用いて、複数の種類の糖鎖からなる「不均一な糖鎖クラスター」が、その種類の違いによって生体内でのタンパク質の排出や臓器選択的な集積をコントロールする「分子認識機構」として機能していることを明らかにしました(2016年11月28日リリース)。

同共同研究グループは、田中克典准主任研究員らが開発した「理研クリック反応」を用いて糖鎖の位置や量を制御することで、アルブミンの表面に多様な不均一な糖鎖クラスターを合成しました。また、6種類の不均一な糖鎖クラスターをマウスに注射し、非侵襲的な蛍光イメージングを行いました。

その結果、クラスターの構造の違いによって、膀胱や腸管からの排出速度や生体内での集積箇所が変化するなど、糖鎖の不均一性がタンパク質の動態や臓器選択的な集積に大きく影響していることが分かりました。これは、生体内に「糖鎖の不均一性効果」という分子機構が存在することを示しています。

今後、この糖鎖特有の分子認識機構が抗体やペプチドなどに代わる新しいドラッグデリバリーシステム(DDS)の設計につながると期待できます。


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細胞をがん化させる新しいがん遺伝子GRWD1を発見

がん細胞においては、P53と言われる細胞増殖の“ブレーキ”役であるタンパク質の異常が頻繁に起こっていることが知られています。しかし一方で、P53に異常の無いがん患者さんも多く存在しています。

今度、九州大学薬学研究院の藤田雅俊教授、同大学生体防御医学研究所の中山敬一教授、国立がん研究センター研究所の清野透分野長らの研究グループは、細胞をがん化させる新しいがん遺伝子GRDW1を世界で初めて発見しました(2016年11月18日リリース)。

今回、同研究グループは、GRWD1がRPL11というタンパク質との結合を介してP53タンパク質量を減少させ、細胞のがん化を促進させることを初めて明らかにしました。

さらに重要なことに、がん患者のデータベースの解析から幾つかのがんの種類においては、GRWD1タンパク質量の増加はがんの悪性度を上昇させ、予後不良の予測因子となり得ることを発見しました。

今後の研究の発展により、GRWD1発現検査によるがん治療方針のより適切な決定や、GRWD1を標的とする新たな抗がん剤開発につながることが期待されます。


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遺伝子変異の遺伝子的リスクと父の加齢との関連性を解明

〜発達障害を理解するための遺伝子と環境因子相互作用の可能性について〜


自閉症スペクトラム障害や注意欠陥・多動性障害等も発達障害では、その症状が多様である多数の遺伝子および遺伝子と環境相互作用が絡み合う複雑な病因が想定されていますが、現時点ではその詳しいメカニズムについては明らかにされていません。

今度、東北大学大学院医学研究科の大隅典子教授、吉崎嘉一助教らは、遺伝子の発現を制御する因子Pax6の変異がリスク要因となり、父親の加齢が子孫の行動に影響を及ぼすことを明らかにしました(2016年11月18日リリース)。

父親の高齢化の子孫に対する影響を明らかにするための、若齢(3ケ月齢)あるいは高齢(12ケ月齢)の父親マウスから生まれたPax6変異マウスを用いて網羅的行動解析を実施しました。

その結果、若齢の父親マウスから生まれたPax6変異マウスが母子分離コミュニケーションの異常を示した一方で、高齢の父親マウスから生まれたPax6変異マウスは多動傾向を示すことを見出しました。

以上より、同一の遺伝子変異をもつマウスでも、父親の年齢により多様な表現の行動異常を示すこと、つまり、遺伝的なリスクの次世代への伝わり方が父の加齢によって異なることを世界で初めて示しました。


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食べ過ぎが見た目だけでなく内蔵の老化を加速させるメカニズムをマウスにおいて解明

〜内蔵脂肪型肥満による免疫老化の怖さ〜


内蔵脂肪型肥満は、若齢時から糖尿病や心血管疾患の発症のリスクを高めることが知られていますが、詳細なメカニズムは不明でした。

今度、慶応義塾大学医学部の佐野元昭准教授、白川公亮助教らは、お腹がぽっこりと出る内蔵脂肪型肥満が、免疫老化を加速させることで、さまざまな疾患を引き起こす原因となること、すなわち内蔵脂肪型肥満による生活習慣病と免疫機能低下の発症基盤に、免疫細胞(とくにTリンパ球)の老化が深く関与していることを初めて明らかにしました(2016年11月8日リリース)。

同研究グループは、内蔵脂肪型肥満と免疫老化の関連について検討することにしました。その結果、高脂肪食をたくさん食べさせて太らせた若齢マウスの内蔵脂肪において、健康な若齢マウスにない老化したTリンパ球集団が短期間で大量に出現することを発見しました。

今後、老化したTリンパ球集団を標的とした免疫機能の回復により、内蔵脂肪型肥満に関係する生活習慣病の発症予防をめざす治療法につながることが期待されます。


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新たなC型肝炎ウィルス感染予防ワクチンの開発

C型肝炎ウイルス(HCV)は慢性肝炎を引き起こし、肝硬変や肝癌の原因となるウィルスとして知られています。近年、HCVの複製を阻害する直接作用型抗ウィルス薬が開発され、C型慢性肝炎の治療率は向上してきました。

しかし、この治療法は医療費がかかり治癒後も再感染のリスクがあること、また発展途上国では今もなお感染拡大が見られることから、感染・発症予防が可能なHCVワクチンの開発が依然として求められています。

今度、京都大学霊長類研究所の明里宏文教授らは、国立感染症研究所の加藤孝宜室長らと共同で有望なHCVワクチンの開発に成功しました(2016年11月4日リリース)。

今回の研究では、不活化HCV粒子をワクチンの細胞の免疫反応を高める補助剤(以下、アジュバント)であるK3-SPGとともに小型霊長類モデルであるコモンマーモセットに接種したところ、感染・発症予防に有効な中和抗体と細胞性免疫の両方を効率良く誘導できることを初めて明らかにしました。

本研究の成果により、培養細胞で作製された不活化HCV粒子は、強力な新規アジュバントであるK3-SPGとともに接種することで有効かつ安全なHCVワクチンとして使用できる可能性が示されました。

今後、不活化HCV粒子の大量合成技術やワクチン接種プロトコルの最適化を通じて、早期のHCVワクチンの実用化が期待されます。


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