糖鎖ブログ

糖鎖ショップ(糖鎖サプリメント ダイナトーサを販売中)店長の健康談話。糖鎖の事もぼちぼちと。

〜パニック障害などの原因究明に期待〜



不安障害には、全般性不安障害、社会不安障害、強迫性障害や、パニック障害などいくつかのサブタイプが存在し、家族間で遺伝が認められるなど遺伝的な要因が原因の一つと考えられている精神疾患です。

世界中で2億8000万人以上に影響を与える精神疾患で、これまで不安障害に関わる遺伝子や、不安障害に関与する脳回路はそれぞれ観察されていましたが、両者の関連性は不明のままでした。

今度、京都大学ヒト生物学高等研究拠点Kalyani Karunakaran大学院生、雨森賢一主任研究者のグループは、不安障害に関わる遺伝子とその遺伝子の発現する脳回路の関連性を明らかにしました(2023年12月20日リリース)。

同グループは、統計学的解析手法を用いて、不安関連遺伝子を発言する脳領域をマッピングすることにより、不安障害に関わる2つの遺伝子群を発見しました。

この遺伝子群の更なる分析によって、不安障害の発症機序の解明や治療法の開発など、不安障害の治療へ新しい洞察をもたらすことが期待されます。

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〜好酸球が多いがんは予後良好〜



食道がんは、病理学的には扁平上皮がん(SCC)と腺がんに分類されます。日本を含むアジアでは、ほとんどが食道SCCであり、発生の最大のリスク要因は、喫煙や飲酒です。食道SCCの男女別の発症の割合は6対1で多くが男性であり、非喫煙の女性の割合は5〜10%とわずかです。

しかしながら、最近、非喫煙、非飲酒の女性SCCの罹患者数が増えている傾向があり、臨床的特徴や発がん要因の解明が求められています。

今度、理化学研究所と近畿大学医学部の共同研究グループは、女性で非喫煙者の食道SCCの全ゲノムおよび単細胞RNA解析を行い、免疫細胞の一種である好酸球がSCCの発症と関連していることを発見しました(2023年12月15日リリース)。

同共同研究グループは女性非喫煙者の食道SCCを対象とし、20例のがん組織の全ゲノムRNAシークエンス解析を行い、その変異シグニチャーを一般的な男性喫煙者の食道SCCのデータ(74例)と比較しました。

その結果、原因変異遺伝子については差異がないものの、加齢と関連する変異シグニチャーが多い傾向にありました。

腫瘍内の免疫細胞の活動性を調べると、女性食道SCC組織内には、活動性の高い免疫細胞が観察され、特に好酸球が多く検出されました。

男女計4例の食道SCC組織から免疫細胞を抽出し、その内約31000個の単細胞(シングルセル)RNA解析を行うと、女性食道SCCにおいて好酸球が活性化していました。

好酸球を多く含む食道SCCの予後は、一般的な男性喫煙者の食道SCCに比べて良好であり、好酸球などの免疫細胞の作用が関係していると考えられます。

(参)変異シグニチャー
がん細胞に発生するさまざまな変異は、その要因によって異なるパターンを示しそのパターンを変異シグニチャーと呼びます。

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〜若齢期のみのアミノ酸摂取制限により寿命延長が可能〜



食餌制限が寿命延長効果を示すことはさまざまな生物で確認されており、ヒトについてもさまざまな食事制限による健康増進法が提唱されています。中でも、アミノ酸であるメチオニンは寿命に大きな影響を与えることが知られています。

今度、理化学研究所の小坂元陽奈基礎科学特別研究員、小幡史明チームリーダー、東京大学大学院薬学系研究科の三浦正幸教授らの国際共同研究グループは、食餌(食事)制限による寿命延長効果が、加齢によって弱まることを、ショウジョウバエを用いた研究で明らかにしました(2023年12月5日リリース)。

同研究グループは、メチオニン制限を行う時期と寿命延長効果の関係を、ショウジョウバエを用いて詳しく解析しました。

その結果、中年期以降にメチオニン制限を行っても寿命は延長せず、逆に若年期だけメチオニン制限を行えば寿命が延長したことから、メチオニン制限による寿命延長効果は加齢によって大きく低下することを発見しました。

詳細な遺伝子発現解析から、若い時期のメチオニン制限では、抗老化能を持つ多くの遺伝子が増加する一方、老化してからではそれが機能しないことが明らかとなりました。

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〜生理・病態・環境・ホルモン・遺伝子などの影響を一つの因子で説明〜



今度、大阪大学大学院医学系研究科の下村伊一郎教授、福原淳範寄附講座准教授、シンジフン寄附講座助教らの研究グループは、ヒトの脂肪組織量を規定する因子としてHSP47を同定しました(2023年12月4日リリース)。

ヒトやマウスのトランスクリプトームの解析から、HSP47の発現は体脂肪量と相関しており、摂食や過食、肥満など太りやすい環境では上昇し、運動や絶食、食事制限など痩せやすい環境では低下します。

遺伝的に脂肪組織のHSP47発現が高いヒトは太りやすい傾向があり、脂肪細胞特異的HSP47の欠損マウスや薬剤的HSP47阻害モデルマウスでは脂肪重量が減少します。

メカニズムの解析によって、HSP47の欠損や活性障害によって脂肪細胞のコラーゲンタンパクのフォールディング・分泌が障害され、細胞内FAKシグナルが低下し、PPARYタンパク分解が促進することで、脂肪細胞の機能障害によって脂肪重量が減少することが明らかとなりました。

(参)HSP47(ヒートショックプロテイン47)
細胞内小胞体に発現し、コラーゲンタンパク質のフォールディングや分泌に重要なシャペロンタンパク質

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〜かゆみ治療のためのSTAT3阻害薬開発の重要性を示唆〜



今度、理化学研究所の盒怯饂匕Φ羂、落合惣太郎基礎科学特別研究員、岡田峰陽チームリーダーらを中心とした共同研究グループは、皮膚炎に伴うかゆみの伝達に、感覚神経における転写因子STAT3の活性化が重要な役割を果たしていることを発見しました(2023年11月29日リリース)。

同共同研究グループは、アトピー性皮膚炎のかゆみに深く関わるサイトカインIL−31が、感覚神経に発現する受容体に作用することで、かゆみを引き起こしていることを実証しました。

また、IL−31受容体の下流で、転写因子STAT3が活性化されることが、かゆみ誘導に重要であることを示しました。

さらに、感覚神経のSTAT3は、実はIL−31受容体の発現や、かゆみ伝達に関わる神経ペプチドの発現にも重要であることも見いだしました。

感覚神経のSTAT3は、IL−31依存的なかゆみだけでなく、IL−31非依存的な炎症性のかゆみにも重要であることも示唆されました。

これらの結果から、STAT3の阻害薬が開発・改良されれば、新たなかゆみの治療薬となる可能性が示されました。

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24年4月30日(火)アップ
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生後1歳半までの口腔細菌叢の変化を高精度に同定

〜離乳期の食習慣が1歳6か月児の口腔細菌叢形成に影響することが明らかに〜



私たちの口腔には膨大な数の細菌が生息しています。近年、この口腔細菌叢のバランス異常がむし歯や歯周病などの歯科疾患だけでなく呼吸器や消化器など全身の疾患とも関係することが示唆されています。しかし、そのバランス異常の予防法の改善法については解明されていません。

九州大学大学院歯学研究院の影山伸哉助教、竹下徹教授、山下喜久名誉教授らの研究グループは、口腔細菌叢を健康なバランスに制御・誘導する要因を探索するため、乳幼児期の口腔細菌叢のコホート研究を行っています。

今回、1歳6か月児の口腔細菌構成を高精度に同定した結果、すでに成人でみられる口腔細菌叢のバランス異常の兆候が認められることや、その細菌構成バランスが生後1歳半までの食習慣と強く関連することを明らかにしました(2023年11月28日リリース)。

1歳6か月児の口腔細菌叢は自分の生後4か月時よりも母親の細菌叢により類似していることが分かりました。このことから、口腔細菌叢バランスがこの1年2か月間で急激に成人に近づくことが示唆されました。

また、一部の1歳6か月児ではすでに成人で観察されるバランス異常の兆候が認められ、特に甘味飲料やお菓子の摂取が多い、フルーツの摂取が少ない、離乳が完了していない、あるいは親と食器を共有している幼児で多く観察されました。

これは、離乳期や離乳完了直後の食習慣の管理によって口腔細菌叢を健康なバランスに制御できる可能性を示唆しています。今回得られた結果は、口腔細菌叢の制御に基づく新たな予防歯科医療の確立につながる可能性を秘めています。

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〜長年の謎であった冬眠時の概日リズムのメカニズムの理解に貢献〜



私たちの身体を構成する細胞や臓器は約24時間のリズム持っており、心と体の健康に重要です。その24時間のリズムを制御しているのは、概日リズム中枢と呼ばれる脳の深部の視交叉上核という部分の神経細胞の集団の活動であることが知られています。

今度、生理学研究所の榎木亮介准教授、根本知己教授らの研究グループは、名古屋大学の金尚宏特任講師、北海道大学の山口良文教授らとの共同研究で、視交叉上核の神経細胞の集団は、低温(15℃付近)にさらされるとリズムを刻むのを停止し、再び温める(35℃付近)と時刻がリセットしてリズムを再開することを見いだしました。またこのリズムの停止と再開のしくみには、細胞内にあるカルシウムイオンが重要であることも分かりました(2023年11月22日リリース)。

今回、その概日リズム中枢が時を刻む様子を、温度を変えながら長期間に渡ってリアルタイムに観察することに成功しました。

この研究結果は、哺乳類の冬眠に見られるような極端な低体温の状態ではリズムは停止すること、冬眠が終了すると時刻がリセットされてリズムが再開することを示唆しています。

この発見は、長年の謎である冬眠のメカニズムの理解に貢献するものと期待されます。

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〜治療法の開発による健康寿命の延伸に期待〜



歳をとると、骨格筋はなぜ萎縮するのでしょうか?結合組織はなぜ増えるのでしょうか(筋の柔軟性の低下)?一見簡単そうな問でも答えるのは容易ではありません。筋の加齢変化に関連する遺伝子発現変化が多数報告されていますが、これらを動かしている根本的な仕組みの解明が望まれています。

今度、九州大学大学院農学研究院の辰巳隆一教授、鈴木貴弘准教授、中村真子教授、中島崇助教、エジプトKafrelsheikh大学のAlaa Elgaabari講師らの国際共同研究グループは、筋幹細胞(衛星細胞と呼ばれる眠れる筋組織幹細胞)の活性化因子HGF(肝細胞増殖因子)がニトロ化(酸化反応)されると生理活性を失うことを見出し、この現象が加齢に伴い進行・蓄積することを明らかにしました(2023年11月21日リリース)。

これらの研究成果は、ニトロ化HGFを特異的に認識するモノクローナル抗体の作出したことに大きく依存しています。この抗体はヒト・ネコ・イヌなどのHGFにも広く適用可能なので、ヒトやペットの加齢性筋萎縮症の早期診断など医療分野への応用が期待されます。

また、酸化ストレスの軽減や適度な運動というこれまでの一般的な健康科学的施策に加えて、HGFのニトロ化抑制やニトロ化HGFからニトロ基を外す(HGFの機能回復)方法の開発により、健康寿命の延伸に大きく寄付すると期待されます。

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