糖鎖ブログ

血糖調整の新たなメカニズムの解明

三大栄養素のひとつである炭水化物は、消化によって最終的にグルコース(ブドウ糖)などの単糖類に分解されて腸管から吸収されます。

グルコースは生物にとって必要不可欠な栄養素ですから、血中グルコース濃度(血糖値)は、常に一定の範囲内に収まるように厳密な調整を受けます。この調整を司るのが、膵島(ランゲルハンス島)より分泌される血糖調整ホルモン(インスリン,グルカゴン)です。

膵島は、膵臓に「島」の様に点在し、約80%がβ細胞、約15%がα細胞で占められています。

血糖の上昇を感知するとβ細胞からインスリンが、血糖の低下を感知するとα細胞からグルカゴンが、それぞれ分泌され、肝臓、筋肉、脂肪組織などにグルコースの取り込みや放出を促すことで血糖値を一定の範囲に保ちます。

糖尿病は血糖値が高くなる病気ですが、血糖調整ホルモンのバランスが崩れていること、特に血糖上昇時にインスリンが充分分泌されないことが主たる原因と考えられています。

今度、京都大学医学部付属病院の西英一郎特定准教授、西清人医員らは以下の事実を明らかにしました(2016年7月8日リリース)。

(1)膵β細胞(インスリン分泌細胞)の機能維持、分化維持にナルディライジン(タンパク質)が必須である。
(2)ナルディライジンの量や働きをコントロールすることで新規糖尿病治療法の可能性がある。



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コレステロール吸収に関与するタンパク質の機能を解明

これまで、肝硬変・肝癌の主たる原因であるウィルス性肝炎が新薬の市販により治癒できる時代になりました。

一方で肥満・内臓脂肪蓄積によるメタボリックシンドロームに関連して肝臓に異所性脂肪が蓄積した状態である非アルコール性脂肪肝炎(NASH)が肝硬変・肝癌の原因としてクローズアップされてきており、NASHに有効な新治療薬開発が待ち望まれています。

今度、大阪大学大学院医学系研究科の小関正博助教、米国コロンビア大AlanR.Tall教授らの研究グループは、タンパク質TTC39Bの機能を阻害すると、コレステロール・酸化ステロールの吸収・体内への蓄積が抑制されることをNASHや動脈硬化症のマウスモデルを用いて、世界で初めて明らかにしました(2016年7月8日リリース)。

今後、TTC39B阻害によるNASHと動脈硬化症の両方に有効な革新的治療薬開発に筋道がつくことが期待されます。


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アルツハイマー病特有のアミロイドβ立体構造に特異的な抗体の開発

〜より正確な診断手法への応用に期待〜


アルツハイマー病の原因物質と考えられるアミロイドβタンパク質(Aβ42)は、分子同士が結合(オリゴマー化)することによって神経細胞に対して毒性を示します。このことから、抗Aβオリゴマー抗体は、アルツハイマー病の診断・予防・治療において有望視されています。

特に、診断に関しては、現在行われている検査手法では過剰診断されてしまう例が報告されており、より選択的に神経毒性を持つAβオリゴマーを検出する手法の開発に注目が集まっていました。

今度、京都大学農学研究科の入江一浩教授、村上一馬准教授、薬学研究科の久米利明教授および、京都府立医大の徳田隆彦教授らの研究チームは、アルツハイマー病の原因物質と考えられているアミロイドβタンパク質において、神経細胞に対して毒性を持ちやすい立体構造を標的とする抗体「24B3」を開発しました(2016年7月6日リリース)。

今回開発した抗体を用いてアルツハイマー病患者とアルツハイマー病でない人の脳脊髄液を解析したところ、アルツハイマー病患者からはより多くの割合で毒性コンホマー(毒性オリゴマー)を含むAβが確認できました。

本抗体は、より正確かつ早期にアルツハイマー病を診断するためのツールとして活用することが期待されます。


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加齢に伴うグリコーゲンの脳内分布変化の可視化

グリコーゲンは、肝臓や筋肉で合成され蓄えられているエネルギーのもととなる多糖で、脳にも貯蔵されていることが知られています。最近では、グリコーゲンは通常時における脳活動のエネルギー源としてでなく、記憶の定着という重要な脳活動にも関わることが明らかになってきました。

しかし、脳グリコーゲンは微量で分解されやすく、従来の方法では脳グリコーゲンを保持したまま可視化できないため、正常な脳内分布は明らかになっていませんでした。

今度、理化学研究所の平瀬肇チームリーダー、大江祐樹研究員らの共同研究グループは、マウス脳内のグリコーゲンを正確に可視化する新しい手法を開発し、加齢に伴うグリコーゲンの分布変化の可視化に成功しました(2016年7月6日リリース)。

本成果は、記憶などのプロセスにおける神経細胞とグリア細胞の相互作用の研究に貢献すると考えられます。

また、糖疾患と認知症の関連が近年指摘されていますが、今後、加齢に伴う脳グリコーゲンの分布変化とアルツハイマー病に代表される認知症との関連を調べることにより、認知症の発症メカニズムの解明に役立つと期待できます。


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免疫を活性化させるミクロシナプス構造を発見

〜外敵を検知したT細胞のミクロの接着力が免疫応答を増強 〜


私達の体は、細菌、ウィルス、寄生虫といった病原体や花粉、ダニなどの異物に常にさらされています。体内に侵入した異物(抗原)は、免疫細胞の一種の樹状細胞などに取り込まれ分解されます。

樹状細胞はリンパ節に移動し、免疫の司令塔であるT細胞と接着して、抗原をT細胞に提示します。T細胞は抗原をT細胞受容体(TCR)で検査し、その結合力が強ければ有害と判断し、活性化して抗原を排除する免疫反応を起こします。

一方、TCRとの結合が弱ければ無害と判断し、活性化せず免疫も働きません。従って、TCRの感受性が上がり過ぎると本来無害な抗原にも免疫が働いて自己免疫疾患やアレルギー疾患を起こし、感受性が下がり過ぎると、免疫が働かず感染症を起こします。

また、T細胞と樹状細胞の接着の強さはTCRの感受性とT細胞活性化の度合いを調整しています。細胞間接着分子のインテグリンをブロックして接着を弱めるとTCRの感受性が下がり免疫反応が弱くなることが知られています。しかし、細胞接着がTCRの働きを調整する仕組みはよく分かっていませんでした。

今度、理化学研究所の多根彰子上級研究員らの研究チームは、外敵を検知したT細胞が、接着分子の小さなリング構造を作って接着を増強することにより、T細胞の活性化を誘導することを発見しました(2016年6月27日リリース)。

今後、接着分子リングを標的とした薬剤を開発することで、T細胞による免疫反応の感受性と強弱を調整できる可能性が示されました。



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テストステロンが思春期に脳の雄性化を促進するしくみ

ヒトを含む多くの哺乳類では、社会性や情動性に性差が存在し、その違いは劇的なホルモンバランスの変化と急激な身体的成長が起こる思春期を境により顕著なものとなります。

内側扁桃体は脳のなかでも特に社会性や情動性の性別特異的な制御に深く関わっているとされる部位です。しかし、性に特徴的な脳機能や行動の発達メカニズムは未だ完全には解明されていません。

今度、筑波大学人間系、小川園子教授らの研究グループは埼玉大学塚原伸治教授、京都橘大学坂本敏郎教授らの研究グループとの共同研究によりRNA干渉法という技法を用いて以下の事実を明らかにしました(2016年6月21日リリース)。

(1)雄マウスの内側扁桃体で、エストロゲン受容体アルファの発現を思春期前に阻害すると、成熟後の雄性社会行動の発現及び、内側扁桃体での神経細胞数が減少する。

(2)内側扁桃体でのエストロゲン受容体アルファを介したテストステロンの脳部位特異的・思春期特異的な作用が雄性社会行動の表出の基盤となる神経回路の構築に不可欠である。

本研究の成果は、性に特徴的な社会性や情動性の基盤となる脳内機構が思春期においてどのように構築されていくのかを知る上で重要な手掛りとなります。


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アトピー性皮膚炎の発症に関わる新たな要因

アトピー性皮膚炎は日本国民、特に小児の約1割が罹患していると考えられており、世界的にも多くの患者が存在しています。

近年、皮膚の水分保持や病原体からの保護などを担うバリア機能の異常が原因となった症例が報告されており、細胞間バリア機能の異常や細胞と細胞をつなぐ細胞接着因子の1つであるクローディン1についても発症に関与していることが示唆されていました。

しかし、クローディン1を発現していないマウスは出生後1日で死に至るため、加齢に伴って表れる病気や疾患への影響を調べることは困難でした。

今度、大阪大学大学院生命機能研究科・医学系研究科の徳増玲太郎特任研究員と月田早智子教授らのグループは、アトピー性皮膚炎に焦点をあて、生体内での皮膚のバリア機能に不可欠なタンパク質(クローディン1)の遺伝子発現量に応じた役割の変化を解明しました(2016年6月21日リリース)。

今回、同研究グループはマウスでのクローディン1遺伝子の発現量をコントロールする実験系をデザインし、マウスの出生後から成体に至るまでのクローディン1が皮膚に与える影響を解析することに成功しました。

今後、クローディン1の皮膚における量的・時空間的な役割を解明したことで、アトピー性皮膚炎をはじめとする皮膚疾患の病態理解が深まり、特に乳幼児期に重篤化するアトピー性皮膚炎の治療法や予防法の確立への貢献が期待されます。


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死亡率の高い膵がんと肺がんを促進するタンパク質を発見

大阪大学大学院医学系研究科の菊池章教授の研究グループは、膵がんと肺がんにおいて発現する二つのタンパク質DKK1とCKAP4が結合することにより、がん細胞の増殖を促進することを明らかにしました。

また、同研究科の消化器外科、呼吸器外科、病理学の研究グループとの共同研究で、膵がんと肺がんの60%以上の患者において、DKK1とCKAP4がたくさん発現していることを発見しました。両方のタンパク質がたくさん発現しているがん患者の予後が悪いことも明らかにしました。

さらに、CKAP4抗体をマウスに投与したところ、DKK1とCKAP4の両タンパク質を発現しているがん細胞の増殖を阻害する効果があることが分かりました(2016年6月21日リリース)。

これらの結果から、DKK1とCKAP4は膵がんと肺がんの新しい診断マーカー(指標)になるとともに、CKAP4に対する抗体が将来治療に応用できる可能性が出てきました。

従って、今回の発見は、両がんの早期発見につながる新たな診断薬や、効果の高い治療薬の開発に貢献することが期待されます。


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