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うつ病発症に関わる神経伝達機能の異常を発見

これまで、抗うつ薬の作用メカニズムに関する研究やうつ病患者の死後脳研究、うつ病のモデル動物の研究により、うつ病の原因の1つとして脳内の神経伝達物質であるノルアドレナリンの関与が示唆されてきましたが、ノルアドレナリン神経伝達にどのような変化が起きているのかは不明でした。

しかし、この変化を調べる上で必要となる、うつ病患者の生体の脳内ノルアドレナリン神経伝達機能の評価はこれまでできていませんでした。そのため、どのような脳内メカニズムによってうつ病で見られる抑うつ症状や睡眠障害、注意・覚醒機能の変化などが生じているかもわかっていませんでした。

今度、量子科学技術研究機構は慶応義塾大学医学部精神・神経科学教室と共同で、うつ病患者は視床のノルアドレナリン神経伝達機能に異常が生じており、これが注意・覚醒機能の高まりと相関していることを見出しました(2016年9月16日リリース)。

今後、ノルアドレナリン神経伝達異常と考えられるうつ病患者候補の特定やそれに合った効果的な抗うつ薬の選択、うつ病の脳内メカニズムの解明に基づく薬剤開発などの治療戦略につながることが期待されます。


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死んだ細胞を認識する仕組みが神経軸索再生を促進する

神経細胞は軸索という長い突起を介して電気信号を伝達しており、外傷などで軸索が切断されると神経として機能できなくなります。

しかし、神経細胞は軸索を再生する能力を潜在的に持っており、それを適切に刺激すればさまざまな神経を再生できると考えられています。

一方、生物は体内で生じた死細胞やそのかけらを認識して、これを排除する仕組みを持つことが知られていますが、その仕組みと神経軸索再生との関係についてはわかっていませんでした。

今度、名古屋大学大学院理学研究科の久本毅准教授、松本邦弘教授らの研究グループは、線虫をモデルとした研究により、死んだ細胞やその破片を認識して排除する仕組みが、切断された神経軸索の再生を促進する役割も持つことを発見しました(2016年9月15日リリース)。

今回の研究成果は、神経の切断・損傷によって生じた細胞の死骸やそのかけらが、切断神経の再生を促進することを示すものです。また、神経再生を促進させる新たな治療技術の開発に繋がることが期待されます。


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脂肪肝の発症メカニズムを解明

過度の栄養が原因となる脂肪肝(肝細胞に脂肪が蓄積する病気)は、日本を含めた先進国で増加しており、人口の約30%が脂肪肝に罹患すると言われるほど、極めて頻度の高い生活習慣病です。

また、脂肪肝の一部は非アルコール性脂肪肝炎(NASH)を経て重症化し、肝硬変、肝がんへと進行するため、脂肪肝の増悪をいかに抑制するかが課題となっています。

しかし、現時点では脂肪肝を治療するための有効な薬剤は存在しておらず、病態を解明し、治療方法の開発に繋げることが待ち望まれています。

今度、大阪大学大学院医学系研究科の田中聡司大学院生、疋田隼人助教、竹原徹郎教授および吉森保教授らの研究グループは、オートファジーを抑制するタンパク質であるルビコン(Rubicon)が高脂肪食摂取時に肝臓で増加することが、脂肪肝の原因であることを明らかにしました(2016年9月13日リリース)。

本研究成果により、今まで有効な薬物治療が存在しなかった脂肪肝に対して、ルビコンを標的として、患者さんの肝内脂肪を減少させ、肝障害を軽減させる治療薬の開発が期待されます。

また、これにより脂肪肝から重症化する非アルコール性脂肪肝炎や肝がんの発症を抑制することも期待されます。


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自閉症の発症メカニズムを解明

自閉症は、非常に頻度の高い精神疾患(発達障害)の1つで、全人口の約2%が発症すると言われています。自閉症の原因として、胎児期の神経発達障害が以前から示唆されてきましたが、具体的な発症メカニズムは謎でした。

今度、九州大学生体防御医学研究所の中山敬一教授、西山正章助教、片山雄太研究員らの研究グループは、ヒトの自閉症患者で最も変異が多いCHD8というクロマチンリモデリング因子(染色体構造を変化させる作用をもつタンパク質)に着目し、ヒト患者と同じような変異をマウスに起こすと、コミュニケーション異常や固執傾向が強まるなど、ヒトの自閉症とよく似た症状を呈することを見出しました(2016年9月8日リリース)。

この自閉症モデルマウスを用いて、自閉症が発症するメカニズムをトランスオミクス解析という新技術によって調べたところ、遺伝子変異によってCHD8の量が減少するとREST(神経に重要な遺伝子群の発現を抑制するタンパク質)が異常に活性化され、結果として神経の発達遅延が起こることがわかりました。

従って、CHD8を人工的に上昇させるか、RESTを抑えるかのいずれかで自閉症が治療できる可能性を示されました。


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がんは腫瘍ホットスポットに生じる

〜運命を左右する組織構造 〜


過去数十年間にわたるがん研究の積み重ねから、がん遺伝子や、がん抑制遺伝子の変異ががんの原因となること、そして、変異(前がん細胞)が正常な上皮組織に出現して異常に増殖すると腫瘍が生じることなどが明らかにされてきました。しかし、この異常な増殖が始まるがん最初期段階の仕組みはよくわかっていませんでした。

今度、国立遺伝子学研究所の田守洋一郎助教とフロリダ州立大学のウーシンデン教授の研究グループは、がん細胞が上皮組織内の特定の場所(腫瘍ホットスポット)で腫瘍形成を始める仕組みを明らかにしました(2016年9月2日リリース)。

本研究では、モデル生物であるショウジョウバエの上皮組織において、前がん細胞が腫瘍形成を起こす場所(腫瘍ホットスポット)と起こさない場所(腫瘍コールドスポット)があることを発見しました。

組織の大部分を占めるコールドスポットでは、前がん細胞は上皮組織から排除されて死んでいくのに対し、ホットスポットに出現した前がん細胞は上皮組織からはみ出して異常な増殖を開始します。

また、ホットスポットでは組織構造がもともと少し異なっており、この違いが前がん細胞の運命を左右していることがわかりました。

今回の新しい発見により、がん発症の仕組みの理解が進むものと期待されます。


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大腸がん幹細胞を抑制する新規化合物を創出

わが国では年間約5万人が大腸がんで死亡し、その治療は大きな問題になっています。転移のない大腸がんの多くは外科切除のみで治癒しますが、遠隔転移や術後再発を来たした方の治療は未だ困難です。

近年、多剤併用の化学療法や分子標的治療の進歩により進行例であっても2年を超える生存が可能になってきましたが、治療を続けるとしだいに化学療法に抵抗性となり、遠隔転移のあった大腸がん患者さんの5年生存率は約15%にとどまります。

がんの治療抵抗性の原因に「がん幹細胞」の関与が考えられています。がん幹細胞はポンプのようなタンパク質により薬剤を細胞の外に排出し、活性酸素除去機構を持ち、冬眠したような状態で長期間潜み続けるため、従来の抗がん剤では根絶することができません。いわばがんの「根元」のような細胞です。

がん幹細胞は、自己複製能と高い造腫瘍性を持ち、治療後に少数でも残存すると、腫瘍を再構築できるため、再発の原因となります。そのため、がん幹細胞を標的とする新規治療薬の開発が期待されています。

今度、国立がん研究センター、理化学研究所、カルナバイオサイエンス(株)の研究グループは、大腸がんの発生に必須なシグナル伝達経路を阻害することができる新規化合物を創出しました(2016年8月26日リリース)。

この新規化合物はがん幹細胞が腫瘍を再度作る働きを抑えることが動物実験で明らかになりました。国立がん研究センターでは、現在大腸がんに対する新規治療薬として実用化を目指しています。


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免疫細胞が発達期の脳回路を造る

〜発達期の脳内免疫状態の重要性を提唱〜


脳内の免疫機能を担当する唯一の細胞のミクログリアは脳卒中などの障害で死んだ細胞などを貪食して除去する働きがあることは知られています。

さらに、最近、自然科学研究機構生理学研究所(以下、生理研)のグループは、正常な脳でもミクログリアは神経細胞に接触して、脳回路が正常に働いているかチェックする働きを持っていることを明らかにしています。

今度、生理研の鍋倉淳一教授、和氣弘明准教授および吉村由美子教授、山梨大学の小泉修一教授らの研究グループは、発達期のマウスを用いて、ミクログリアが神経細胞に接触して、神経細胞間のつなぎ目(シナプス)の新生を促し、大脳皮質の脳回路を作る役割を担っていることを特殊な顕微鏡(2光子顕微鏡)を使うことで明らかにしました(2016年8月25日リリース)。

様々な発達障害でシナプスの形成異常が生じることが知られていますが、今回、発達期における新たな神経回路形成のメカニズムとして脳内免疫細胞であるミクログリアの関与が明らかとなったことで、ミクログリアをターゲットとした新しい治療法や予防につながる可能性が期待されます。


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糖を運ぶタンパク質の挙動を可視化

〜況薪尿病発症のメカニズムに迫る 〜


糖タンパク質のGLUT4はその機能を害すると況薪尿病発症の一因となることが知られています。GLUT4は、インスリン刺激時に細胞膜に移行し血中のグルコースを細胞内に取り込むことで、血糖値を低下させる役割を担っています。

近年、GLUT4に結合している糖鎖がGLUT4の細胞内動態において、どのような役割を果たしているか注目されていました。

今度、大阪大学大学院工学研究科の菊池和也教授らの研究グループは、タンパク質の細胞内動態を可視化する新手法を開発することで、グルコース輸送を担うGLUT4に結合している糖鎖の役割を明らかにしました(2016年8月23日リリース)。

同研究グループが解明した具体的な内容は以下の通りです。

(1)GLUT4に結合している糖鎖がGLUT4を細胞膜に引き留める役割を持っている。

(2)糖鎖が機能しないGLUT4も細胞膜上に一時局在するが、すぐに細胞内に戻される。


今後、GLUT4の膜局在化機構の解明に加え、糖尿病の発症機構の解明と新しいタイプの治療薬の開発に繋がるものと期待されます。




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