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脳の神経細胞は置かれた場所の環境によって別の種類の神経細胞に変わってしまうことを発見

私たちの脳には、細胞の形態、他の神経細胞とのつながりの違い、発現している遺伝子の違いなど性質が異なる様々な種類の神経細胞が無数に存在します。

大脳は、脳の中でも特に記憶や学習、情動等の高度な働きをしている部分です。大脳の表面にある大脳皮質では、神経細胞は脳の表面に平行な6層に分かれて並んで配置されています。

6層の中でも最も深い位置にあるそ層の神経細胞が最初に生まれ、次のそのすぐ上にある層の神経細胞が生まれます。この過程を繰り返して、全体の6層構造が下から積み上がっていくようにしてできていきます。

神経細胞が生まれるタイミングと、最終的に分化する神経細胞の種類・特徴に高い相関性があることから、これまで、神経細胞は生まれたときにどの種類の神経細胞になるか、既に運命付けされていると考えられてきました。

しかし、神経細胞が自身の置かれている場所の環境に適して別の種類の神経細胞に分化することができるかどうかについては、よくわかっていませんでした。

今度、慶應義塾大学医学部の大石康二講師、仲嶋一範教授らの研究チームは、マウスの子宮内胎児の大脳皮質の神経細胞を人為的に本来と異なる場所に配置させると、神経細胞としての最終運命が変化し、本来の形や性質が異なる別の種類の神経細胞に変化することを見出しました(2016年2月23日リリース)。

今回の研究結果から、神経細胞はその種類によっては環境に応じて適切に分化しうる可能性を秘めていることが分かり、今後の細胞治療の開発につながることが期待されます。


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大腸がんの進化原理を解明!がんに対する予防と新しい治療法へ期待

大腸がんは1つの正常な大腸粘膜細胞が遺伝子差異を蓄積しながら進化し、異常増殖することで発生すると考えられています。この遺伝子差異の組み合わせは患者さんごとに異なることが明らかになっています。

さらに1人の患者さんのがんの中でも異なる遺伝子差異の組み合わせを持つ細胞が多く存在し、1つのがんを構成していることも明らかになっています。この現象は腫瘍内不均一性(細胞ごとに共通する遺伝子差異とそれぞれ異なる遺伝子差異の併存)と呼ばれており、がんの治療抵抗性の一因と考えられています。

これまで、多くの大腸がんに関わる遺伝子差異が同定されてきましたが、実際どのように遺伝子差異が蓄積されながらがんが進化するか、また大腸がんにどのような腫瘍内不均一性が存在するかは明らかではありませんでした。

今度、九州大学病院別府病院の三森功士教授と、東京大学医科学研究所の新井田厚司助教、宮野悟教授および大阪大学大学院医学系研究科の森正樹教授らの研究グループは、大腸がんが非常に多様な遺伝子変異を持つ、不均一な細胞集団から構成されていること、またがん細胞の生存とは関係のない遺伝子差異の蓄積による「中立進化」によって、このような腫瘍内不均一性が生まれることを明らかにしました(2016年2月19日リリース)。

今回の成果は、がんに対する新しい治療法や治療戦略を生み出すための基盤になると期待されます。


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パーキンソン病の新規治療法の開発に成功

ミトコンドリアが傷つくことで、パーキンソン病における神経細胞死が引き起こされますが、パーキンソン病はアルツハイマー病についで2番目に多い進行性の神経変性疾患で、進行を抑制する根本的な治療法は存在しません。

パーキンソン病の症状を改善する治療薬はあるものの、進行性のために寝たきりになる方もおり、大きな社会問題になっています。そのため、全世界で進行抑制が期待できる治療法開発が進められています。

今度、大阪大学蛋白質研究所の吉川和明教授、長谷川孝一助教、同大学院研究科の望月秀樹教授の研究グループは、神経細胞内に存在するタンパク質のネクジンがミトコンドリアの働きを促進するタンパク質PGC-1αを安定化し、ミトコンドリア障害による神経細胞死を防ぐことを発見しました。

さらに、モデル動物にネクジンの遺伝子を導入することによって、神経細胞死を防ぎ、パーキンソン病の進行を抑制することにも成功しました(2016年3月14日リリース)。

今後、本研究グループの研究成果および研究手法がパーキンソン病の画期的な治療法になるものと期待されます。


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神経細胞が特定のタイプにのみ分化するメカニズムを解明

脳には多くのタイプの神経細胞が存在し、それぞれ異なる役割を分担して、機能しています。しかし、その分化のメカニズムの詳細はわかっていませんでした。

今度、慶應義塾大学医学部の大石康二講師、仲嶋一範教授らの研究チームは大脳皮質の細胞が特定のタイプの神経細胞にのみ分化するメカニズムを明らかにしました(2016年3月8日リリース)。

神経系における情報処理の司令塔である大脳皮質では、情報の入力、処理、出力が行われます。これらは、大脳皮質に存在するさまざまなタイプの神経細胞にその役割が担われています。

今回の研究では、大脳皮質外から情報を受け取る役割の神経細胞と、情報処理を行う役割の神経細胞について着目し、,海蕕蕕性質の似通った未成熟な細胞から分化すること、△修譴召譴諒化を促すプログラムがもう一方の分化のプログラムを阻害することで、どちらか一方のみのタイプが効果的に選択され、分化していくことを見出しました。

現在、さまざまな疾患に対して、iPS細胞などから作り出した、治療に必要な特定の細胞を移植して治療する細胞治療に期待が寄せられています。今回の研究結果は、その進展に大きく貢献するものと考えられます。


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がんの親玉:がん幹細胞特有の代謝機構を解明

がん幹細胞はがんの親玉的な存在であり、がん幹細胞をたたかない限り繰り返し再発を引き起こす悪の根源です。がんを制圧し、よりよい社会を実現するためには、このがん幹細胞が創薬上の重要な標的となります。しかしながらその性状に関しては、まだよくわかっていない点が残されています。

今度、大阪大学大学院医学系研究科の小関準特任助教、石井秀始特任教授の研究グループは森正樹教授、土岐祐一郎教授らとの協働研究により、がん幹細胞の複数の大容量情報間の関連性(トランスオミックス)解析を進めることにより、新たな創薬標的として細胞増殖に関わるポリアミン代謝機構の重要性を明らかにしました(2016年2月11日リリース)。

具体的には細胞内のポリアミン総量が増すとがんの細胞死が誘導されることが知られていますが、がん幹細胞は自身を守るために代謝を制御し、ポリアミン総量を調整することが本研究で初めて見出されました。

今後、がん幹細胞がこの代謝を制御できないように代謝阻害剤開発を進めることで、現行の抗がん剤での治療法で効果が得られないがんに対しても、がん幹細胞を撲滅することでがんの完治に貢献できることが期待されます。


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生体内部を高度に認識できる糖鎖複合体

糖鎖とは、最も単純な糖である単糖(ガラクトースなど)が数個、ときには数百個以上も枝分かれしながら連なったものです。単糖の種類や数、並び方、枝分かれの違いによって、糖鎖はとても多くの種類に分けられます。生体内にある糖鎖の大部分は細胞膜上のタンパク質や脂質に結合しています。細胞膜にないタンパク質にも、その半数以上に糖鎖が付いています。

特に、タンパク質や細胞表面に存在するN-結合型糖鎖は、生体内で特定の器官や細胞を高度に認識する役割を担っており、生命の維持活動に欠かせません。しかし、糖鎖は水溶性で、かさ高い(空間に占める体積が大きい)ために扱いにくく、しかも生体内ではたくさんの種類の糖鎖分子が混在しています。

さらに、生体内のタンパク質や細胞の表面では、多数の糖鎖分子がクラスターを形成して、複数の分子が複数の受容体と対応する「パターン認識」を行うことで高度な相互作用を実現しています。このため、糖鎖の相互作用を詳しく解析し、生体内で特定の器官や細胞を認識させる分子として活用することは困難でした。

今度、理化学研究所の田中克典准主任研究員、小椋章弘特別研究員らの国際共同研究グループは、タンパク質であるアルブミンに対して、さまざまな構造を持つ「アスパラギン結合型糖タンパク質糖鎖(N-結合型鎖)をクラスター化することにより、マウス内での排出経路を制御したり、肝臓の特定の細胞を高度に認識したりすることに成功しました(2016年2月23日リリース)。

独自に開発した理研クリック反応を利用すると、さまざまな糖鎖構造を用いて自在に糖鎖クラスターを構築することができるため、今後、糖鎖を用いた創薬研究や医療診断分子の開発に貢献すると期待できます。


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睡眠時無呼吸を治療するとなぜ体動が増えるのか?

現在わが国の持続性陽圧気道(CPAP)治療患者は約40万人(推定される睡眠時無呼吸症候群は全国で300〜500万人)で、6〜7割の方は肥満あるいは過体重です。

肥満は生活習慣病の重要な危険因子であり、体重を適正に管理する必要がありますが、睡眠時無呼吸がCPAPで良くなった後も体重のコントロールに悩む場合が少なくありません。

今度、京都大学大学院の立川良大学院生と陳和夫特定教授らは、池田香織特定助教と共同研究を行い、睡眠時無呼吸症候群の患者がCPAPによって治療を受けた後に、体重が増加するメカニズムを明らかにしました(2016年3月7日リリース)。

交感神経活動の低下などによってCPAP治療後に基礎代謝は約5%低下しており、エネルギー消費量の低下が体重増加の背景にあることが示されました。

さらに、実際の体重増減により重要なのは、食事内容や食行動の問題などエネルギー量の摂取に関係する項目であることも明らかとなりました。


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脂肪の摂りすぎがなぜ動脈硬化を引き起こすのか鍵分子を同定

過剰な脂肪摂取は動脈硬化症の発症に関与するといわれ、血中のコレステロール値が高いと動脈硬化症・心筋梗塞のリスクが高まることが知られています。また、血中のコレステロールを低下させる薬剤は心筋梗塞のリスクも低下させることも知られています。

しかし、食事からのコレステロール摂取と動脈硬化症との関連についてはエビデンスが少なく、食事からのコレステロール摂取制限を撤廃する動きもみられています。つまり、食事からの脂質の過剰摂取がなぜ身体に悪いのか、十分にわかっていませんでした。

今度、東京医科歯科大学大学院の大坂瑞子助教、吉田雅幸教授らの研究チームは、高脂肪食の摂取によって好中球を活性化するC5aという分子が血液中に増加し、その結果、大血管に好中球の接着現象が誘導されることを見い出しました(2016年2月19日リリース)。

C5aによって活性化された好中球はMCP-1と呼ばれる単球活性化因子を活発に産出し、慢性炎症としての血管炎症状態に移行することが分かりました。

さらに、C5aの中和抗体によって、好中球の活性化は抑制され、MCP-1の産生も抑制されることから、C5aが脂肪摂取と血管炎症を結ぶ鍵分子であることが同定されました。

本研究により、C5aを標的とする新たな脂肪摂取由来の動脈硬化症の診断・治療戦略が期待されます。


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