糖鎖ブログ

砂糖の取りすぎによる脂質代謝異常(脂肪肝・高脂血症)は時間制限摂取により軽減される!

これまで、メタボリックシンドロームは、食べ過ぎ(エネルギーの取り過ぎ)や運動不足が原因と考えられてきましたが、最近では砂糖(異性化糖を含む飲料などの加糖)の取り過ぎが原因であることが明らかになってきました。

砂糖の過剰摂取による脂質代謝異常(脂肪肝や高中性脂質血症)の分子メカニズムは未だよく分かっていません。砂糖などの甘味は習慣性があるため、それを抑えるのは難しいことはよく知られています。

2015年、WHOは砂糖による健康被害を抑えるため、1日の砂糖摂取をエネルギー摂取の5%未満にする指針を出しました。これは1日小さじ6杯分程度です。

今度、名古屋大学大学院生命農学研究科の小田裕昭准教授を中心とする研究グループは、砂糖の取り過ぎによって起こるメタボリックシンドロームへつながる脂質代謝異常は、砂糖摂取量を制限しなくても、日中の活動している時間帯のみの時間制限摂取により、脂肪肝と高中性脂質血症を改善されることを報告しました(2018年8月16日リリース)。

(参)異性化糖は果糖ブドウ糖液糖とも呼ばれ、デンプンを加水分解して、グルコースに変えて、そのおよそ半分をフルクトースに異性化させることで、砂糖と同様な甘さを安価で提供できるようにしたもの。ジュースでは主にこの異性化糖が用いられています。



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乾癬の原因が表皮中の物質にあることを解明

〜新しい治療の標的は皮膚の表面にある〜


乾癬の患者数は世界人口の約3%と非常に多く、近年、抗TNFα抗体など免疫の働きを抑える抗体を永続的に注射する治療が効果を上げていますが、治療費が高額であり、また使用中に抗体が効かなくなる患者さんの割合が2〜3割にのぼる場合もあるため、新しい安価で安全な治療が求められています。

今度、京都大学医学研究科の椛島健治教授、松本玲子博士課程学生、大日輝記講師らの研究グループは、皮膚の表面にあるTRAF6という細胞内シグナル伝達物質が、乾癬の発症や持続に必須であることを発見しました(2018年8月16日リリース)。

同研究グループは、皮膚の表面の表皮という部分に細胞内シグナル伝達物質「TRAF6」のないマウスは、乾癬にみられるような免疫の働きがおこらず、乾癬を発症しないことを発見しました。

さらに、このマウスの皮膚にIL-23というサイトカイン(免疫調整因子)を注射して、乾癬に特異的な免疫異常を誘導しても、やはり乾癬の発症は抑制されました。

本研究成果により、免疫の異常により産出される物質ではなく、その上流で免疫を調節する皮膚の働きが、新しい治療の標的となりうることが示されました。

TRAF6が抗体医薬に代わる新しい治療の標的となり、抗体医薬による治療の様々な課題を解決する可能性が期待されます。



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“死神”が命じる“死んだフリ”が切断された神経の再生を誘導する

神経細胞は、軸索と呼ばれる神経細胞から伸びた長い繊維を介して電気信号を伝達しており、外傷などで神経繊維が切断されると神経として機能できなくなります。

神経は、軸索が切断されてもそれを再生する能力を持っていますが、その再生の有無と程度についてはまちまちであり、損傷の状態や部位によっては再生しない場合も多くあることが知られています。

そのために、神経の再生がどのように誘導されるのか、その分子メカニズムを知ることは学術的な面だけではなく医学的にも重要と考えられています。しかし、その制御機構については不明の部分が多く残っています。

今度、名古屋大学大学院理学研究科の久本直毅教授の研究グループは、線虫をモデルとした研究により、細胞を殺す役割を果たす“死神”役のタンパク質(カスパーゼ)が、切断された神経の特定のタンパク質の一部だけを切断し、神経をころさずに“死んだフリ”をさせることで切断神経の再生を誘導することを見出し、そのメカニズムを解明しました(2018年8月8日リリース)。

今回の研究成果は、細胞の死を執行する“死神”役のタンパク質が、死とは真逆の生命現象である再生を促進するという意外な現象について、その仕組みを明らかにしたものであり、死と再生の新たな関係性について明らかにするものです。

将来的には切断されたヒトの神経に対して“死んだ”シグナルを外部から投与することにより、神経の再生を人工的に促進することもできるのではないかと期待されます。



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腫瘍を破壊するために必要なTリンパ球が骨髄から出られなくなる現象を脳腫瘍患者で明らかに!

これまで、多形膠芽腫という脳腫瘍を罹患した患者さんでは抹消血中のリンパ球が顕著に減少することが知られていましたが、脳内の腫瘍と抹消血中リンパ球の減少がどのように関連しているかは明らかになっていません。

今後、大阪大学大学院医学系研究科の小山正平助教は、米国ハーバード大学、デューク大学、ジョンズホプキンス大学との共同研究によって、脳内に腫瘍が存在すると腫瘍を破壊するために必要なTリンパ球があたかも骨髄に閉じ込められたような状況となることを明らかにしました(2018年8月14日リリース)。

同共同研究チームは、マウス脳腫瘍モデルおよび多形膠芽腫の患者さんから、抹消血および骨髄を採取し解析したところ、いずれの場合も抹消血中のリンパ球が減少しているのに対して、骨髄内ではTリンパ球が増加していることが明らかとなり、あたかも骨髄内に閉じ込められているような表現系を示すことが分かりました。

これらの現象を引き起こす原因として、脳内に腫瘍を有するマウス・患者さんではTリンパ球上のS1P1(病変へ遊走していくきっかけをつくる)という分子の発現が顕著に減少し(Tリンパ球が組織内に留まる)、それがきっかけとなって、Tリンパ球が骨髄から外に出ることが出来なくなっていることが分かりました。

本研究成果により、脳内に腫瘍が存在することによって全身でのTリンパ球の動きに変化が起こることが明らかとなりました。骨髄に閉じ込められたTリンパ球を、うまく腫瘍環境へ誘導できるような治療を併用することで、免疫治療への感受性を改善できる可能性が期待されます。




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アルツハイマー病の原因遺伝子を新しく同定

〜マウスとヒトのデータを統合した新たな解析手法の開発〜


認知症の大部分を占めるアルツハイマー病は、一部は家族性ですが、多くの場合は孤発性の多因子疾患です。孤発性のアルツハイマー病の遺伝的リスク要因として、アポリポタンパク質(APOE)が知られていますが、他の遺伝的な要因についてはまだよく分かっていません。

脳内にアミロイドβペプチド(Aβ)が出現することが、発病につながる初期の現象として知られています。しかし、Aβ蓄積の原因となる様々な要因についての全体像はまだ明らかになっていません。

今度、理化学研究所の角田達彦チームリーダーらの共同研究グループは、マウスとヒトのデータを統合的に解析することで、アルツハイマー病の原因遺伝子を新たに同定しました(2018年8月6日リリース)。

同共同研究グループは、アルツハイマー病の原因となる未知に遺伝子を同定するために、マウスの遺伝子発現と表現型の関連データと、ヒトのアルツハイマー病のゲノムワイド関連解析(GWAS)のデータとを統合的に解析しました。

その結果、これまでにアルツハイマー病との関係が知られていない遺伝子を新たに検出しました。このように、ヒトとモデル動物から異なるタイプのデータを統合解析することで、これまでヒトのGWASだけでは検出されなかった新しい疾患関連遺伝子を発見できる可能性があることが明らかになりました。

今後、今回のようなアプローチをさらに展開することにより、複雑な疾患の発症メカニズムに関わる遺伝子がさらに見つかる可能性があり、これまでにない診断法や治療法開発につながることが期待できます。





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樹状突起が適切な方向に伸びる仕組み

〜世界初:新生児マウス脳で神経細胞を長期間くり返し観察することに成功〜


個々の神経細胞が適切な方向に樹状突起を伸ばすことは、脳が正常に機能するために重要です。しかしながら、新生児期の脳の中の神経細胞を長期間観察する技術がないため、神経細胞がどのように樹状突起を伸ばすかは、よくわかっていませんでした。

今度、国立遺伝学研究所の中沢信吾総研大大学院生、水野秀信助教と岩里琢治教授の研究グループは、マウスの大脳皮質の特定の神経細胞を、樹状突起形成に重要な生後3日目から6日目までを繰り返し観察することに世界で初めて成功しました(2018年8月3日リリース)。

その結果、樹状突起はいろいろな向きで生えては消えてということを繰り返しており、偏った方向から入力(刺激など)があるときには、入力の向きに生えたものの一部だけが生き残り「勝者」として大きく成長することがわかりました。

本研究で、世界で初めて哺乳類新生児の脳の中の神経細胞を長期間にわたり観察することで、大脳皮質の神経回路が作られる仕組みの一端を明らかにしました。

今後、新生児の成熟過程の脳の中で何が起きているのかの様々な謎に挑戦することが可能となり、ヒトを含めた哺乳類の新生児の脳での正常な神経回路発達や、その異常としての疾患を理解するための重要な一歩となります。




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炎症細胞の浸潤から眼を守る涙の秘密を発見

〜免疫特権環境の人為的制御法の開発に期待〜


免疫系は、病原微生物などの異物を速やかに排除し、生体を守るために進化した必須の防御システムですが、過剰な免疫応答は、正常組織も攻撃するリスクをはらんでいます。

このため、生体には免疫監視機構が発動しにくい組織や空間が存在しており、これらを「免疫特権部位」と呼びます。眼もその一つであり、これまでにいくつかのタンパク質が免疫回避に働くことが報告されていますが、生理活性脂質の役割については不明でした。

今度、九州大学生体防御医学研究所の福井宣規主幹教授、宇留野武人准教授、大学院博士過程3年生の櫻井哲哉らの研究グループは、慶應義塾大学医学部の杉浦悠毅講師、末松誠客員教授らの研究グループとの共同で、涙の中に含まれるコレステロール硫酸という脂質が免疫細胞の動きに重要なDOCK2というタンパク質の機能を阻害し、眼を炎症細胞の浸潤から守る働きをしていることを世界に先駆けて発見しました(2018年7月27日リリース)。

同研究グループは、マウスを用いた詳細な解析の結果、コレステロール硫酸は、涙に脂質成分を供給する組織であるハーダー腺(ヒトのマイボーム腺に相当)で大量に産出されており、実際に、涙の中には多量のコレステロール硫酸が含まれていました。

コレステロール硫酸が産出できないように遺伝子操作したマウスでは、紫外線照射や抗原投与により、免疫細胞の浸潤を伴う眼の炎症が悪化しました。一方、この炎症はコレステロール硫酸を点眼することで抑制されました。

このことから、コレステロール硫酸は免疫特権を人為的に付与したり、剥奪するための標的分子となることが期待されます。


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超微量糖鎖分析法を開発

〜次世代がん診断や創薬へ貢献〜


糖鎖とは、単糖であるマンノースやシアル酸などが数個以上、枝分かれしながら結合した物質です。タンパク質を構成するアミノ酸の一つアスパラギンに結合する糖鎖はN結合型糖鎖と呼ばれ、細胞ががん化するなど病変する際には、この糖鎖の構造が変化することが知られています。

このような疾患特異的に変異する糖鎖を標的とした医薬品を開発できれば、これまでよりも副作用が少なく効果の高い画期的な治療を実現できると期待されています。

今度、理化学研究所生命機能科学研究センターの川井隆之研究員、太田亘俊研究員、田中陽ユニットリーダーらの共同研究チームは、わずか100細胞程度の超微量試料から抽出されたN結合型糖鎖を超高感度でプロファイリング(濃縮・分離・検出)できる「超微量糖鎖分析法」を開発しました(2018年7月26日リリース)。

本研究成果は、これまで検出が難しかった微量血中糖鎖を用いた次世代がん診断や、細胞数の少ない初期がんや難治性がんなどを対象とした創薬に貢献すると期待できます。




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