糖鎖ブログ

心不全の新しいメカニズムの解明

〜新しい治療法の開発に期待〜


我が国では心不全は増加し続けており、新しい治療法の開発が望まれています。腎臓機能の低下(慢性腎臓病)は心臓病を増やしたり、悪化させます。逆に、心臓病は腎臓病を悪化させます。そのため、心臓病と腎臓病がいろいろなメカニズムでお互いに関連し合っていると考えられています(心腎関連)。

今度、千葉大学の真鍋一郎教授、自治医科大学の永井良三学長、東京大学の藤生克仁特任助授、九州大学の岩見真吾准教授らの研究グループは、心不全に係る心臓ー脳ー腎臓をつなぐ新しい臓器の連結機構(ネットワーク)を見出しました。

この臓器ネットワークは、心臓をストレスから守るメカニズムで、実際このネットワークが働かないようにすると、マウスは心不全を発症するようになります。

さらに、心臓では免疫細胞の一種であるマクロファージが重要で、心筋細胞の働きを助けるアンフィレグリン(タンパク質)を提供して心臓の機能を維持していることを発見しました(2017年4月11日リリース)。

このタンパク質を働くなくしたマウスは心不全になりやすく、また心不全を発症したマウスにこのタンパク質を投与することで、心不全を改善させることに成功しました。

このタンパク質や心臓ー脳ー腎臓をつなぐメカニズムは今後、新しい心不全や慢性腎臓病の治療法の開発へ結びつくことが期待されます。


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細胞間コミュニケーションを制御する新しい分子メカニズムを解明

〜細胞表面タンパク質の切り出し放出を規定する新たな仕組み〜


生物を構成する個々の細胞は互いにコミュニケーションをとりあって調和の取れた社会を構築しています。コミュニケーションの手段として主に用いられているのが細胞から放出される様々なタンパク質です。

細胞がタンパク質を放出する方法には複数ありますが、細胞の表面につなぎとめられたタンパク質が切断されて放出される「シエディング」は、炎症性サイトカインや増殖因子などの細胞に重要なシグナルを伝えるタンパク質の放出を通じて、細胞間コミュニケーションを調整する重要な分子機構です。

しかしながら、細胞表面の全てのタンパク質がシエディングされることはなく、特定のタンパク質だけがシエディングされるようにする仕組みはほとんど明らかにされていませんでした。

今度、東京医科歯科大学歯学総合研究科の白壁恭子准教授のグループは小川佳宏教授らとの共同研究で、ゲノムDNAからタンパク質が作り出される過程で起こる「選択的スプライシング」と「糖鎖修飾」という2つの修飾機構が、免疫細胞マクロファージの表面に存在するタンパク質がシエディングされて放出されるかどうかを厳密に決めていることを明らかにしました(2017年4月7日リリース)。

シエディングは炎症性疾患や細胞の癌化に深く関わるため、本研究成果は選択的スプライシングや糖鎖修飾をターゲットにしたこれらの疾患の新しい治療方法の開発につながる可能性があります。


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海馬から大脳皮質への記憶の転送の新しい仕組みの発見

〜記憶痕跡(エングラム)がサイレントからアクティブな状態またはその逆に移行することが重要〜


海馬は日常の出来事の記憶(エピソード記憶)の形成や想起に重要な脳領域です。先行研究により、覚えた記憶は、時間経過とともに、海馬から大脳皮質に徐々に転送され、最終的には大脳皮質に貯蔵されるのではないかとのアイデアがありますが、大脳皮質への記憶の転送に関して、神経回路メカニズムの詳細はほとんど分かっていません。

今度、理化学研究所の利根川進センター長らの研究チームはエピソード記憶が、マウスの脳の中で時間経過とともに、どのようにして海馬から大脳皮質へ転送され、固定化されるかに関する神経回路メカニズムを発見しました(2017年4月7日リリース)。

本研究では記憶痕跡細胞(エングラム細胞)を標識・操作する研究手法を用いて、大脳皮質の前頭前皮質で、学習時に既にエングラム細胞が生成されていることを発見しました。

この前頭前皮質のエングラム細胞は、海馬のエングラム細胞の入力を受けることによって、学習後徐々にに構造的・生理的・機能的に成熟することも発見しました。逆に、海馬のエングラム細胞は、時間経過とともに活動休止、脱成熟することが分かりました。

つまり、これまで考えられてきた海馬から大脳皮質への記憶の転送のアイデアは、前頭前皮質のエングラム細胞の成熟と海馬のエングラム細胞の脱成熟により、記憶想起に必要な神経回路が切り替わることで説明できるようになりました。


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ギャンブル依存症の神経メカニズム

〜前頭葉の一部の活動や結合の低下でリスクの取り方の柔軟性に障害〜


ギャンブル依存症は金銭的な問題を抱えてもギャンブルをやめられずに続けてしまう状態の事をいいます。ギャンブルについての制御が困難になるため患者さん本人だけでなく、家族や周囲の人間にも影響が大きい障害といえます。

これまでの研究や臨床では、ギャンブル依存症の患者さんは常に過剰にリスクを好み、性格のように一定の傾向が見られるという考えが主流でした。

しかし、人は状況に応じてどの程度リスクを許容するかという判断を柔軟に切り替えて生活している事は明らかです。患者さんもまた多様にリスクへの態度を切り替えていると考えられるため、過去のモデルによる依存症の理解や治療には限界がありました。

今度、京都大学大学医学医学研究科の高橋英彦准教授らの研究グループは、状況に応じて最適なリスクの取り方を切り替える必要のあるギャンブル課題を考案し、患者さんのリスクへの態度に特徴がみられるかどうか検討しました(2017年4月5日リリース)。

実験の結果、患者さんは許容できるリスクの大きさを柔軟に切り替える事に障害があり、リスクを取る必要のない条件下でも、不必要なリスクをとる事を確認しました。

また、fMRIで患者さんの脳の活動状態を調べたところ、患者さんは脳の前頭葉の一部である背外側前頭前野と内側前頭前野の結合が弱いことも明らかにしました。

今回の研究により、ギャンブル依存症の病態の理解が深まり、また、リスク態度の柔軟な切り替えの障害を改善させる介入法の開発が期待されます。


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細胞の損傷を免疫系に知らせる脂質を発見

〜ゴーシェ病やパーキンソン病の治療に期待〜


細胞が損傷を受けると、それを体から取り除くために、免疫系が活性化されることが知られていましたが、そのメカニズムは分かっていませんでした。

今度、九州大学生体防御医学研究所、大阪大学微生物病研究所の山崎晶教授らの研究グループは、グルコシルセラミドと呼ばれる生体内の脂質が、ミンクルという免疫受容体に結合し、免疫系を活性化する役割があることを発見しました(2017年4月4日リリース)。

グルコシルセラミドは通常、分解酵素によって常に一定量に維持されるように制御されています。ところが、この酵素が正常に働かないと、グルコシルセラミドが蓄積し、ゴーシェ病やパーキンソン病に繋がることが分かっています。

これらの疾患は慢性炎症を伴うことも知られていましたが、なぜグルコシルセラミドの蓄積が炎症を引き起こすのかは不明でした。

今回の発見により、そのメカニズムが明らかになり、ミンクルを阻害することで、過剰な免疫応答を抑制しこれらの疾患の治療に繋がる可能性が示されました。

今後は、ゴーシェ病やパーキンソン病の動物モデルでミンクルを阻害した場合に、どのような治療効果が得られるかを詳細に調べていくことで、治療薬の開発に繋がることが期待されます。


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迷走神経とニコチンが骨粗鬆症を誘引するメカニズムを明らかに

骨粗鬆症は近年の超高齢社会の到来を受けて、患者数は増大の一途をたどっており、今では国内に約1,300万人もの患者さんがいると推定されています。

加齢や閉経など、さまざま要因で発症することが知られており、喫煙もその原因の1つと考えられていましたが、そのメカニズムは不明でした。また、喫煙は骨折治癒を遅延させることも知られていましたが、その原因は不明でした。

今度、慶応義塾大学医学部整形外科教室の宮本健史らは、自律神経である迷走神経が骨量を減らす作用があること、またタバコの成分であるニコチンが骨量を減らす作用を有することを、マウスを用いた実験によって世界で初めて明らかにしました(2017年3月28日リリース)。

このことは、骨粗鬆症患者数および骨粗鬆症を基礎疾患とした骨折患者さんが増大し続けている今日、骨を骨折から守るための骨マネージメントにとって重要な発見と考えられます。


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アルツハイマー症発症における特殊な構造糖鎖を発見

〜細胞表面分子をターゲットにした新薬開発に期待〜


アルツハイマー病発症における主な原因の1つに、脳内におけるアミロイドβタンパク質(Aβ)と呼ばれる分子の重合・沈着があげられます。

今度、名古屋大学大学院医学系研究科の内村健治特任准教授と門松健治教授らの研究グループは、Aβの蓄積に密接に関わる糖鎖を発見しました(2017年3月21日リリース)。

同研究グループは、このAβの重合・沈着増加に関わる特殊な構造を持つ糖鎖が「シアル酸修飾ケラタン硫酸糖鎖」であり、アルツハイマー病の発症に伴って脳内のミクログリアと呼ばれる細胞に発現することを明らかにしました。

また、このシアル酸修飾ケラタン硫酸糖鎖は、G1cNAc6ST1酵素によって合成されることも明らかにしました。

さらに、アルツハイマー病モデルマウスにおいて同酵素を欠失したところ、シアル酸修飾ケラタン硫酸糖鎖が消失し、ミクログリアによるAβの細胞性貪食除去が促進されました。

本研究により、今後この糖鎖を合成する酵素の阻害剤を用いて、国内外で急務となっているアルツハイマー病新規治療法の開発が期待されます。

また、この特殊糖鎖構造を指標にすることにより、アルツハイマー病早期診断法の開発も期待されます。


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大腸がん幹細胞標的治療モデルの開発に成功

〜がんの根治治療の開発に期待〜


“がん幹細胞”は、がん組織の中に少数存在し、再発や転移の原動力となると考えられ、臨床的意義の大きさから長年研究の対象とされてきました。しかし、その詳細な機能は未だ解明されていません。

今度、慶応義塾大学医学部内科学の佐藤俊朗准教授らは、大腸がんの増殖を司る“がん幹細胞”の詳細な機能の解析と、がん幹細胞を標的とした治療モデルの開発に成功しました(2017年3月31日リリース)。

佐藤准教授らが、これまでにヒトの大腸がんを培養し、マウス生体内でがんを再構築する技術に本研究ではゲノム編集技術を応用し、特定のヒト大腸がん細胞の動態をマウス生体内で観察する技術を開発しました。これにより、大腸がんの幹細胞の同定とその生体内での機能解析に成功しました。

この成果は、今後の大腸がんの根治を目指したがん幹細胞機能の解明と、新規創薬への確かな道筋となります。


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