全身に分布する血液型糖鎖

血液型は現在、最も広く知られているＡＢＯ型を含めて４００種類ほど発見されています。法医学的な個人識別では、このうちのＡＢＯ型など２０種類ほど使用されています。

ＡＢＯ式血液型は赤血球表面に存在する糖鎖の違いによってＡ型、Ｂ型、Ｏ型、ＡＢ型の４タイプに分類されます。なお、赤血球表面の糖鎖はマイナスに荷電していますので、血管内の赤血球は互いに接触しても反発して、くっつきにくくなっています。

血液型糖鎖は血液以外にも全ての臓器や体液にも含まれていますので、犯罪捜査などでは、髪の毛一本からでもＡＢＯ式血液型は判明します。

Ａ型は血清中に抗Ｂ抗体、Ｂ型は抗Ａ抗体、Ｏ型は両方の抗体を持ち、ＡＢ型ではどちらの抗体も存在しません。例えば、Ａ型の人にＢ型の血液を輸血すると、Ｂ型に対する抗原抗体反応が起きて血液が凝集します。

しかし、抗体は血液中にしか存在しませんので、血液型の異なる人がキスをして唾液が混ざっても口の中で凝集は起こりません。

七夕ですね〜。彦星に織姫、一年に一回の出会いですよ！


短冊に願いを込めて…地下鉄の霞ヶ関駅の笹飾りに「たまのこし！！」と平仮名で大きく書いてありました（笑）。

関連記事
・血液型と糖鎖（糖鎖ラボ）
・糖鎖早分かり（糖鎖ショップコンテンツ）
・糖鎖とは(糖鎖ラボ)

タグ ：

#糖鎖

#血液型

#ABO式

#ABO式血液型

#A型

マイナスイオンは本当に体にいいの？

イオンは原子あるいは分子が電子を授受する事で電荷をもったものです。電子を失って正の電荷を持ったものを陽イオン、電子を得て負の電荷をもったものを陰イオンといいます。

健康に良いとされるマイナスイオンは学術用語ではなく和製英語で前記の陰イオンとも異なります。学術用語で一番近いのは負イオン（negative ion)と考えられています。

負イオンは判りやすく表現すれば、負に帯電して空気中に漂う水などの粒子で、もともと雷の現象を解明するために使われました。それを誰かが、マイナスイオンと呼び、さらに健康に良いとする説が広がっていますが、マイナスイオンの定義自体が非常に不明確なのが実状です。

よく、滝のそばでマイナスイオン測定器（？）を用いて測定すると大きな数値になるために、マイナスイオンと爽快感が結びつけられたりしますが、滝のそばでの爽快感とマイナスイオンは別物と考えられます。

マイナスイオンを宣伝する商品には怪しいものが多いため、大手家電メーカーなどでは別の名前を用いている様になっています。例えばトルマリン石を使ったアクセサリーがマイナスイオンを宣伝しています。トルマリンは圧力がかかると圧電性のため電気を帯びますが、通常の使用状況では帯びません。つまり、マイナスイオンが発生しませんし、仮に発生しても効果はありませんので注意して下さい。

タグ ：

#マイナスイオン

糖鎖と進化する抗ヒスタミン剤

アレルギー疾患をもつ人にとってヒスタミンは嫌われ者になっていますが、この物質にも重要な働きがあります。

まず、最も重要な働きとしては、人間の体内に病原体が侵入した時に免疫系細胞が出す危険信号である事です。しかし、時として外部からの刺激に対する過剰反応が問題となります。

さらに、胃の粘膜細胞を刺激し胃酸の分泌を促進したり、食欲、体温及び平衡感覚などを正常に保ったり、ケイレンを抑制するなど、生存に必要な役割も担っています。

ところで、全てのアレルギー反応は細胞表面の糖鎖に特異的にヒスタミンが結合する事によって起こります。そこで、このアレルギー反応を抑制するために抗ヒスタミン剤が使用されていますが、それらは第１世代〜第３世代へと進化しています。

第１世代はヒスタミンのＨ１受容糖鎖に結合するだけでなく、神経伝達物質のアセチルコリンの受容糖鎖に結合したり、低分子のために脳内にも侵入します。そのため全身の粘液の分泌の低下に伴い口中や目の渇き、眠気、倦怠感さらには便秘、閉尿などの副作用がありました。

第２世代では第１世代の２つの問題を解決し、現在このタイプはスギ花粉症やアレルギー性鼻炎薬として使用されています。さらに第３世代では第２世代の作用に加えて、肥満細胞のヒスタミン放出それ自体を抑制する作用をもっています。また、抗ヒスタミン剤は胃酸の過剰分泌を抑制して胸焼けを鎮める作用をもつＨ２ブロッカー（Ｈ２受容糖鎖に結合）タイプも発売されています。

関連記事
　アトピーの真犯人は免疫細胞の暴走！？
　糖鎖早わかり（糖鎖ショップコンテンツ）
　ぜんそく(喘息)と糖鎖 （糖鎖ショップコンテンツ）
　

タグ ：

#糖鎖

#抗ヒスタミン剤

#アレルギー

新生児になぜ黄疸が起きるの？

新生児の約９０％が生まれて２〜３日目に新生児黄疸が表われ、４〜５日目をピークとして１〜２週間で消えるのが通常です。この現象は赤血球のヘモグロビンが胎児型から成人型に切替わるために発生します。

成人の赤血球の寿命は約１２０日で、新生児は約９０日ですので誕生時には９０日前以降に作られた胎児型ヘモグロビンのみが赤血球に残っています。そこで、新生児は約７０％前後がまだ胎児型のままの状態です。

胎児型ヘモグロビンは成人型よりも酸素親和性が強く胎児の間は有利です。しかし、出生後は酸素親和性が強いと筋肉や臓器その他に渡す酸素量は少なく、さらに胎児性ヘモグロビンの寿命は短く自力呼吸では不利になります。

そこで、出産直前から出産後、速やかに胎児型ヘモグロビン（約２０ｇ／dl）から成人型ヘモグロビン（約１２ｇ／dl）に切替えられます。

この急速な胎児型ヘモグロビンの分解処理プロセスで壊れたヘモグロビンから黄色いビリルビンが出て黄疸が起き、特に未熟児ほど強く現れます。

この様に赤ちゃんは「赤ら顔」→「黄色い顔」→「色白の顔」と変身します。

赤ちゃんは生まれると同時に呼吸から血液まで小さな体で劇的な変化を起こしているのですね。思わず「頑張れ！」と声をかけたくなってしまいます。

タグ ：

#黄疸

#ヘモグロビン

アスピリンはなぜ効くの？

アスピリンは１００年以上も使われている安価な解熱・鎮痛剤で熱を下げたり、頭痛、歯痛、神経痛、生理痛などの痛みを抑制しますので風邪薬としてよく使われています。

しかし、アスピリンは病原菌を殺す薬ではなく病原菌にやられた体の痛みを和らげたり、熱を下げて体力の回復を待つ対症療法薬です。

アスピリンは体のどこでも生産され、その近くでのみ働く局所ホルモンの１つのプロスタグランジンの生成を阻止する事で効果を発現します。

プロスタグランジンはアラキドン酸から合成される炎症性エイコサノイドの１つで、発熱、血管拡張、痛覚促進など様々な生理活性作用があります。

例えば、風邪をひくと、脳の視床下部では体温を上昇させ、関節では関節痛を起こすなど、体のアチコチでプロスタグランジンが働きます。

そこで、アスピリンはプロスタグランジンを作る酵素の働きを阻害します。ただし、アスピリンなどの鎮痛剤には胃痛、胃潰瘍、出血傾向などの副作用があります。そこで、アスピリンをコーティングして副作用を緩衝（Buffer）したものが、手軽に使用されているバファリンです。

関連記事
・薬の王様アスピリン
・うつ病の原因物質と糖鎖及び治療薬
・うつ病と糖鎖（糖鎖ラボ)

タグ ：

#アスピリン

#解熱

#鎮痛

#頭痛

#バファリン

ナノ粒子の危険性

最近注目されている人工の新素材に「カーボンナノチューブ（ＣＮＴ)」や「フラーレン」があります。

大きさ（直径）がナノメートルサイズで炭素原子が筒状や球状に並んだ物質で、将来の半導体、建造物、医療などあらゆる分野での実用化が期待されています。

ＣＮＴやフラーレンは安定した物質のため、他の化学物質の様な毒性はありません。しかし、ナノサイズなので呼吸器や体表面から吸収されやすく、さらに安定しているため分解されずに体内に長い間蓄積します。従って、その刺激によって細胞が異常反応を起こし、例えば癌化する可能性は否定できません。

同じ様な事が、ここ数年前から繊維状になった天然鉱物の「アスベスト」で起こっています。大量のアスベスト繊維を吸引し、排泄されずに肺（包）に蓄積され３０〜４０年後に肺癌や中皮腫を発症させています。

直径がアスベストの数百分の一サイズのＣＮＴやフラーレンでも同様の問題が起こらないかどうか調査されていますが、現時点で詳しい事はまだ解明されていません。脚光を浴びている新素材ですが、取扱いには十分な注意が必要だと思われます。

タグ ：

#ナノ粒子

#フラーレン

高血圧と塩分濃度を調整する糖鎖

病気としての高血圧には塩分以外にも様々な要素が関係していますので、高血圧症の殆どが原因が不明な本態性高血圧と診断されています。しかし、塩分が血圧を上昇させる事は明白になっています。

塩分（化学的には塩化ナトリウムNaCl)を構成するナトリウムイオンも塩化イオンも体には必要不可欠なものですが、血圧の短期的な変化は濃度の観点からナトリウムイオンが重要となります。

体の調整機構は生物的・化学的な機能が円滑に働く様に物質の濃度を一定に保とうとしています。例えば、塩分の過剰摂取で血中のナトリウムイオン濃度が上昇すると腎臓で尿になるはずであった水分が再吸収され血液が薄められます。濃度をチェックする腎臓の糖鎖が濃度の調整を行っているのです。水分が再吸収されて血液の総量が増えると、血管壁にかかる圧力が大きくなって血圧が上昇します。

そこで、塩分を制限してこの調整機能を逆手にとって血液の総量を減らし、対症療法的に血圧を下げたり、尿の量を増やす利尿剤を用いたりしています。しかし、糖鎖の機能を無視したこれ等の方法は対症療法ですので、病気自体の根本的な療法にはならず、同時に血中の他の成分濃度が上昇する弊害がある事にも留意する必要があります。

関連記事
　高血圧と糖鎖（糖鎖ラボ）
　高血圧の原因は本当に塩分の過剰摂取か？
　女性をしっかりガードするエストロゲンと糖鎖(高血圧の例あり)
　糖鎖と高血圧のイライラ(糖鎖ショップブログコンテンツ）
　高血圧と糖鎖(糖鎖ショップコンテンツ）

タグ ：

#糖鎖

#高血圧

寿命をもたない生物から寿命をもつ生物への進化！

私たちは、全ての生物には寿命があるのが当たり前と思っていますが、それは経験則でしかありません。地球上にはバクテリアやアメーバなどの原核生物とそれ以外の真核生物がいます。前者はつぶされたり餓死したりという制約がない限り寿命は存在せず、後者には寿命をもつものと、もたないものがいます。

そもそも、生命の歴史においては、無性生殖で無限に分裂し続ける原核生物だけの世界が、約３８億年の生物進化史の半分を占めています。つまり、生物は寿命をもたないのが本来の姿であったのですが、約２０億年前に真核生物が出現して寿命をもつようになりました。

それでは、なぜ寿命をもたない生物から寿命をもつ生物へと進化したのでしょうか？

一般的には寿命は不死性の喪失と有性生殖による遺伝子多様性とのトレードと説明されています。無性生殖ならば１００％自己保持ができ、標準的な有性生殖では５０％しかできませんが、環境の変化によって無性生殖ならば絶滅の可能性があっても、有性生殖ならば遺伝子の多様化で絶滅が避けうるという事です。

しかし、オートガミー（自己生殖）の様に同じ遺伝子構成を引きつぐ有性生殖もあります。従って、有性生殖の本来的な意味は遺伝子の多様性というよりも、新しい自己を作り親世代とは異なる一生を歩ませる（フレッシュ・スタート）事にあると考えられます。

関連記事
　男女共同参画社会では男女の平均寿命は縮まる
　長寿にかかわる遺伝子はとってもスマート？？？

タグ ：

#遺伝子

#寿命