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うつ病の原因物質と糖鎖及び治療薬

関東地方は2〜3日、涼しい日があり一息ついていますが、なんとなく元気が出なかったりという事はありませんか?

うつ病は米国では男性の12%、女性の20%が、日本では7%前後、人口では800万人以上も発症し、さらに増加傾向にあります。

うつ病の原因物質のセロトニンやノルアドレナリンが脳の神経細胞(ニューロン)から放出されるとシナプスの間を渡り隣の神経細胞の受容糖鎖に取り込まれて情報が次々と神経細胞に伝達されます。そこで、これらの物質の放出量が不足するか、あるいは、一度放出された物質が元の受容糖鎖に再吸収されて不足する事によって、うつ病が発症します。

うつ病治療薬としては当初、セロトニンの再吸収を阻害する「三環系うつ剤」が使用されましたが、効果が発現するまでの期間が2〜3週間と長く、さらにセロトニン以外の神経伝達物質の再吸収も阻害するので様々な副作用が発症しました。そこで、この欠点を改良すべく「四環系撃うつ剤」が開発され現在も使用されていますが、まだまだ問題を残しています。

そこで、1980年代にセロトニンの再吸収のみを阻害するSSRI(選択的セロトニン再吸収阻害剤)が開発され爆発的に売れていますが、頭痛、吐き気、下痢などの副作用もあり、健常者が常用すると、コントロール不能な興奮状態に陥る事があります。

さらに、1993年にSSRIを改良したSNRI(選択的セロトニン・ノルアドレナリン再吸収阻害剤)が発売されています。しかし、SSRIもSNRIも三環系や四環系の抗うつ剤よりも効果はありますが、どちらも自殺願望を生じさせる危険性が問題になっています。

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