糖鎖ブログ:B細胞の暴走を防ぐスイッチを発見
トップページ » B細胞の暴走を防ぐスイッチを発見

B細胞の暴走を防ぐスイッチを発見

B細胞、T細胞といったリンパ球は、微生物に対する生体防衛反応において中心的な役割を果たしていますが、一部のリンパ球は、自己の組織に対する攻撃性(自己反応性)を有しており、自己免疫疾患を引き起こす潜在的なリスクとなっています。

通常、これらのリンパ球は、自己寛容と呼ばれるメカニズムによって、不活性化されていますが、何らかの原因で自己寛容が破綻した場合には、自己反応性リンパ球同士の相互作用により、自己免疫疾患の発症に至ります。

しかしながら、どの様な分子メカニズムによって、自己寛容が誘導、維持されているかについては、十分に明らかではありませんでした。

今度、九州大学生体防御医学研究所の田中伸弥准教授、馬場義裕教授、大阪大学免疫学フロンティア研究センターの伊勢渉特任准教授、黒崎知博特任教授らの研究グループは、エピゲノム制御因子Tetが、B細胞が有する“自己の組織に対する攻撃性”を抑えることにより、自己免疫疾患の発症を抑制していることを世界で初めて明らかにしました(2020年6月25日リリース)。

同研究グループは、マウス生体内においてTet分子をB細胞でのみ欠損させることで、異常に活性化したB細胞が、脾臓等のリンパ組織に蓄積し、B-T細胞相互活性化を促すCD86分子を過剰に発現することを見出しました。

さらに、このCD86分子機能を阻害することにより、これらリンパ球の異常活性化を抑制するばかりでなく、自己免疫疾患病態が改善することを証明しました。

また、CD86分子の過剰発現は、Tet分子欠損によって引き起こされるエピゲノム転写抑制の破綻によって、起きうることを突き詰めました。

今後、Tet分子または、その関連分子を標的とした新たな治療薬開発が期待されます。



このエントリーをはてなブックマークに追加

ブログランキングに参加中。応援よろしくお願い致します!
糖鎖ブログ応援お願いいたします!


糖鎖ブログまるふくは、糖鎖ショップ糖鎖サプリメント「ダイナトーサ」を販売中!
糖鎖とは何?と思った方は「糖鎖早わかり」をどうぞ。

詳しい糖鎖情報は糖鎖ラボをご参照下さい。
コメントを書く




情報を記憶: 評価:  顔   星